修复中枢神经系统疾病的分子开关

分子开关有能力打开修复神经损伤的物质在动物疾病如多发性硬化(MS)、梅奥诊所研究人员发现。早期的研究在动物模型可以推进一个已批准食品和药物管理局疗法也可能导致治疗中枢神经系统疾病的新策略。

伊莎贝尔的研究Scarisbrick博士发表在神经科学杂志》上发现,通过基因关闭一个受体激活血液蛋白质,名叫蛋白酶激活受体1 (PAR1),身体接通了再生的髓鞘脂肪物质,大衣和保护神经。

“髓鞘再生潜力巨大改善功能。我们显示块PAR1受体、神经康复是更好和更快地发生。在许多情况下,神经系统有良好的先天能力修复,”首席研究员和高级作者Scarisbrick博士说。“这集的发展阶段新临床相关的髓鞘再生策略。”

髓鞘、凝血酶和神经系统

髓就像一根电线绝缘保护电子信号通过神经系统。髓鞘脱失,或髓鞘损伤,减缓了电信号之间大脑细胞,导致损失的感觉和运动功能。有时这种伤害是永久性的。脱髓鞘疾病中发现如女士,阿尔茨海默病、亨廷顿氏病、精神分裂症和脊髓损伤。

血液中凝血酶是一种蛋白质,在治疗艾滋病。然而,过多的凝血酶受体触发PAR1发现表面的细胞,髓磷脂生产这个块。少突细胞祖细胞再生髓磷脂的能力往往在网站找到的髓鞘损伤,包括多发性硬化症的脱髓鞘的伤害。

“这些少突神经胶质细胞不能分化成成熟的髓鞘再生的原因仍然知之甚少,“Scarisbrick博士说。“我们的研究识别PAR1作为分子开关髓鞘的再生。在这项研究中,我们表明,阻塞PAR1的功能,也称为凝血酶受体,促进髓鞘再生两个独特的脱髓鞘疾病实验模型。”

研究

的研究集中于两个小鼠模型。人急性髓鞘损伤模型和其他研究慢性髓鞘脱失,每个建模髓磷脂的独特特征损失出现在MS,老年痴呆症和其他神经系统疾病。研究基因阻止PAR1阻止多余的凝血酶的作用。

研究不仅发现了一种新的分子开关,打开髓鞘再生,但也发现了一种新的PAR1受体之间的相互作用和一个非常强大的增长系统叫做大脑派生的亲神经的因子(BDNF)。BDNF是脑细胞的肥料,让他们健康、功能和增长。

值得注意的是,研究人员发现,当前食品和药品管理局批准了药物,抑制PAR1受体还显示提高髓磷脂的生产能力细胞在实验室测试。

“重要的是说我们没有,不主张患者借此抑制剂在这个时候,“Scarisbrick博士说。“我们没有使用药物在动物身上,但它还没有准备好让患者髓修复的目的。使用细胞培养系统,我们表明,这有可能提高髓鞘再生。”

需要额外的研究,研究结果对临床实践验证和向前发展。

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