科学家们探讨了肠道感染如何产生慢性症状

有时肠道感染的结束只是更多痛苦的开始。例如，那些签订旅行者腹泻的人，不幸的是，甚至延续了肠道症综合征（IBS），肠道慢性炎症。

科学家不确定这一点是如何发生的，但有些人认为感染可以通过损坏肠道神经系统来促进IBS。一个新的洛克菲勒研究仔细看看为什么神经元在肠道里，怎么样？免疫系统通常保护它们。

用小鼠进行，最近描述的实验细胞提供对IBS的洞察力，可以指出潜在的新处理方法。

保持炎症检查

在一个健康的肠道中，免疫系统必须在响应威胁之间进行仔细平衡，并保持响应检查以避免损坏。

“炎症有助于肠道避免感染，但太多可能导致持久的伤害，”粘膜免疫学实验室副教授和负责人丹尼尔·米康娜说。“我们的工作探讨了预防的复杂机制炎症反应从摧毁神经元。“

了解感染对的影响神经系统，mucida和他的同事们给了弱势形式沙门氏菌，一种导致食物中毒的细菌，并分析肠内神经元。他们发现感染诱导神经元的延长减少，其归因于这些细胞表达两种基因的事实，nlrp6.和Caspase 11.，这可以有助于特定类型的炎症反应。

反过来，这种响应最终可以提示细胞经历一种编程的形式细胞死亡。当研究人员操纵小鼠以在神经元中专门消除这些基因时，它们在到期的神经元数量下降。

“这种细胞死亡机制已被记录在其他类型的细胞中，但在神经元之前从未在神经元之前，”实验室的研究生Fanny Matheis说。“我们相信这些肠道神经元可能是唯一一个如此死亡的神经元。”

急救救援

目前尚不清楚炎症如何导致神经元犯下细胞自杀，但科学家已经有线索表明可能会干扰该过程。钥匙可以是一组专门的肠道免疫细胞，称为肌肉巨噬细胞。

以前的Mucida实验室的工作表明了这一点细胞表达炎症 - 战斗基因并与神经元合作，以防止食物穿过消化道。如果这些神经元消失，就像在感染中发生一样，可能的结果是便秘 - 许多令人不愉快的IBS症状之一。在其最近的报告中，该团队展示了在感染期间巨噬细胞的助剂，改善了这种疾病的这种方面。

他们的实验表明，巨噬细胞具有某种类型的受体分子，其响应于感染而接受通过另一组神经元释放的应力信号。一旦被激活，该受体促使巨噬细胞产生称为多胺的分子，科学家认为可能会干扰细胞死亡过程。

回到正常

在其他实验中，研究人员发现了这一点沙门氏菌感染在小鼠的肠道内改变了微生物的群落 - 当他们将动物的肠道菌群恢复到正常时，神经元回收。

“使用我们对巨噬细胞的了解到的内容，人们可以考虑扰乱杀死神经元的炎症过程的方法，”实验室博士道保罗·穆勒说。

例如，可以通过促进多胺生产，或通过饮食或通过恢复肠道微生物群落来制定更好的方法。由于短期压力反应也似乎具有保护作用，因此穆勒认为，它也可能有助于瞄准该系统。

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