科学家们发现了结核病是如何让免疫引擎刹车的

来自三一学院的科学家们已经发现了结核病是如何对我们的免疫引擎刹车的，以及我们如何将这些引擎重新启动，这为改进的治疗方案很快就会出现提供了希望。

结核病虽然历史悠久，但仍是世界上最致命的传染病。虽然抗生素耐药性在非洲很猖獗，但日益严重的问题正对全世界构成重大威胁。

结核病成功成为病原体的部分原因是它能够感染细胞我们的免疫系统通常会对感染做出反应。它感染我们的肺巨噬细胞，然后操纵它们为自己创造一个安全的家园，让它可以不受干扰地隐藏起来，有时可以隐藏好几年。

作为sfi资助的起始研究者研究基金的一部分，在圣詹姆斯医院结核病专家Joseph Keane教授的指导下，三一大学生物化学和免疫学院的Ussher助理教授Frederick Sheedy一直在研究这些肺巨噬细胞是如何形成的免疫细胞加强与感染的斗争。

这项工作一直处于展示单糖葡萄糖如何被用来促进巨噬细胞的抗菌活性的最前沿。

令人惊讶的是，本周出版国际领先期刊细胞的报道希迪教授团队的博士生埃默尔·哈克特(Emer Hackett)博士发现，这些患有结核病的巨噬细胞的持续感染会抑制葡萄糖燃料引擎．

这本质上关闭了我们对感染的自然反应，这使得细菌可以不受干扰地隐藏起来。

具体来说，哈克特博士发现了一种由细菌促进的小RNA分子(包含微小的遗传信息片段)，它针对的是在我们的免疫引擎中充当泵的关键酶，将葡萄糖转化为促进抗菌反应。

当细菌促进这种被称为microRNA-21的小RNA分子时，这些酶泵就会从引擎中移除，葡萄糖就不会以同样的方式使用。这使得细菌得以逃脱并大量繁殖。

尽管这个新发现的通路被细菌这项研究也为未来带来了一些希望。

Sheedy教授解释说:“我们发现，当结核病感染细胞用疫苗接种后通常产生的一种关键的‘干扰素γ蛋白信号’处理时，它们会去除这种microRNA，从而有效地缓解刹车，恢复我们正常的免疫反应。从社会影响的角度来看，特别有希望的是，除了增加我们对结核病如何破坏我们对感染的正常免疫反应的认识之外，我们对microRNA-21的鉴定意味着科学家应该能够开发出改进的免疫疗法或疫苗策略来帮助对抗结核病感染．"

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