抑制新发现蛋白可能导致未来治疗阿尔茨海默氏症进展缓慢
凯斯西储大学医学院的研究人员称他们已经发现了一个前所未知的基因和相关蛋白可能抑制减缓阿尔茨海默氏病的发展。
“根据我们的数据,这一点蛋白质可以识别新的风险因素对阿尔茨海默病(AD)、“兴隆Wang表示副教授在医学院的病理学。“我们也认为这是一个潜在的小说这种毁灭性疾病治疗目标。”
王说证明后者断言,尚未在人类身上进行测试,需要进一步的研究以证实蛋白质的功能他们称为“aggregatin。”Eventually, that would someday mean clinical trials with Alzheimer's patients, he said.
“这种蛋白质典型积累或聚合,在AD患者斑块的中心,就像蛋的蛋黄的部分原因是我们把它命名为“aggregatin,”王说。
王领导的研究团队和Xiaofeng朱、人口和定量健康科学教授医学院申请专利通过大学的研究和技术管理办公室”小说阿尔茨海默病治疗和诊断基于这和相关研究,”王说。
“我们非常兴奋,因为我们的研究很可能会是第一个系统的工作结合识别从高维的全基因组关联研究大脑影像数据和实验验证所以完全在阿尔茨海默氏症,”朱说。
他们的研究发表在本月的《科学日报》自然通讯和支持由美国国立卫生研究院(NIH)和阿尔茨海默氏症协会。基因和脑成像数据得到的阿尔茨海默病的神经影像学,由美国国立卫生研究院的支持。
阿尔茨海默氏症影响数百万人
超过570万美国人阿尔茨海默氏症,痴呆的主要原因和死亡相关死因排名在美国。人口预计将达到1400万到2050年,根据阿尔茨海默氏症协会。
阿尔茨海默氏症之间的关系(以及随后的脑萎缩)和淀粉样蛋白plaques-the努力积累之间的β淀粉样蛋白聚集神经细胞(神经元)在阿尔茨海默氏症病人的大脑的研究人员之一。
不能让人理解的是淀粉样β蛋白会如何空斑形成——这个新工作的地方似乎打破新地面,王说。
进一步说,虽然有很多研究哪些基因可能会影响是否有人阿尔茨海默氏症,更少的理解基因可能与疾病的进展,意义斑块的形成和随后的大脑萎缩。
“aggregatin”蛋白质的作用
在新研究中,研究人员开始关联大约一百万遗传标记(称为单核苷酸多态性,或单核苷酸多态性)大脑图像。他们能够识别一个特定的SNP FAM222,基因与不同的区域脑萎缩。
进一步的实验然后建议被基因编码的蛋白质FAM222A不仅与广告相关的病人-β-淀粉样斑块和地区脑萎缩,但“aggregatin”高度peptide-theβ淀粉样蛋白斑块的重要组成部分,促进了斑块的形成。
当研究人员注射小鼠模型与“aggregatin”蛋白质(由FAM222A基因),斑块(淀粉样沉积物)加速在大脑中形成,导致更多的神经炎症和认知功能障碍。这件事发生,他们报告,因为蛋白质被发现β淀粉样蛋白肽直接绑定,从而促进聚合和placque形成,王说。
相反,抑制蛋白质时,斑块和认知障碍减少,神经炎症缓解。
他们的研究结果表明,减少这种蛋白质水平和抑制其与β淀粉样蛋白肽可能therapeutic-not一定要防止阿尔茨海默氏症,但其进展缓慢。
进一步探索
