三阴性乳腺癌的靶向治疗可能是现有的药物

三阴性乳腺癌的靶向治疗可能是现有的药物
蛋白质的插图说明协调mtp53 R273H, PARP, MCM2-7复制DNA可能发挥作用在肿瘤发展乳腺癌。如图,MCM2-7(紫色)所示,mtp53 R273H(绿色)所示,和PARP(红色所示)与DNA复制。细胞损伤发生时,他们帮助促进异常维修,允许细胞生存和促进肿瘤的发展。图B,高PARP mtp53-expressing细胞治疗talazoparib(黄色所示)结合temozolomide, PARP可以被困在复制染色质。这增加失修的DNA损伤,促进细胞死亡和防止肿瘤发展。信贷:顾小

新研究发表在《华尔街日报》癌症研究(出现在打印2月1)信号的潜在治疗突破三重阴性乳腺癌患者疾病的无知形式不成比例的影响,在黑人女性也倾向于更积极地发展。研究人员,由纽约城市大学的毕业中心,亨特学院与纪念斯隆凯特林癌症中心的科学家们合作和芝加哥大学的细节发现DNA复制过程中两个特定蛋白质之间的相互作用,推动增长的恶性细胞三阴性乳腺癌患者。研究小组发现mtp53和PARP蛋白质大多数三阴性乳腺癌患者。研究表明蛋白质的协会和功能,抑制它们的交互可以提供一个可能的目标,阻止肿瘤的生长。

“我们的新发现表明,mtp53和PARP的存在可以作为良好的标识符癌症,应对与talazoparib-a PARP抑制剂联合治疗,是治疗乳腺癌的BRCA突变和temozolomide-a化疗剂,用于治疗一些大脑癌症,”吉尔Bargonetti研究生中心和亨特学院教授说,他的实验室进行了研究。“这是一个令人兴奋的发现,因为它可能导致第一个三阴性乳腺癌的靶向治疗,使更精确和有效治疗疾病的一种咄咄逼人。”

研究人员调查了各种乳腺癌细胞系,patient-derived xenographs,组织微阵列样本,从癌症基因组图谱和数据梳理mtp53和PARP蛋白质之间的关联和互动三阴性乳腺癌。他们发现高水平的这些蛋白质存在在这些类型的肿瘤DNA复制,这表明这些蛋白质的不同寻常的存在和水平可能开车。审查现有抗癌药物的治疗机制领导的研究小组确定talazoparib和temozolomide现有药物可能联合起来创建一个靶向治疗,可以有效地抑制三阴性乳腺癌肿瘤的生长。

“我们发现突变型p53和PARP参与DNA复制路径将提供mechanism-derived双重援助的生物标志物的诊断和治疗这些治疗乳腺癌的难以捉摸的子集,“顾肖说,一名研究助理Bargonetti的实验室和论文的第一作者。

团队的下一个步骤是测试是否结合药物成功地阻止复制三负的细胞在动物模型肿瘤样本。如果治疗最终成功可能导致疾病的重新分类类别的癌症称为突变型p53 / PARP1积极的癌症,PARP抑制剂疗法治疗的组合。


进一步探索

潜在的致命的乳腺癌治疗发现,一些治疗方案

更多信息:顾小等,功能突变型p53 R273H与复制DNA和PARP1在乳腺癌中,癌症研究(2019)。DOI: 10.1158 / 0008 - 5472. - 19 - 1036
期刊信息: 癌症研究

引用:三阴性乳腺癌的靶向治疗可能是现有药物(2020年1月29日)检索2021年1月21日从//www.pyrotek-europe.com/news/2020-01-therapy-triple-negative-breast-cancer.html
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