加州大学洛杉矶分校的研究人员发现慢性炎症导致癌症转移

研究揭示了一个详细的表观遗传机制如何interleukin-1-beta,共同在炎症细胞因子,帮助抵抗感染,癌症转移中起关键作用。研究人员发现,慢性接触interleukin-1-beta能促进肺癌转移通过遗传基因表达在不改变DNA序列的变化。因为这些基因改变,癌细胞可以记住这个phenotype-known epithelial-to-mesenchymal过渡,一个重要的步骤在癌症转移成功到达距离器官和随后殖民。

肺癌在美国仍然是最致命的癌症类型。绝大多数人肺癌死于肿瘤复发或转移。因此,治疗癌症的最大挑战之一是阻止它从转移到身体的其他部位。科学家已经知道慢性炎症设施肿瘤恶化,但这个过程如何导致癌症是不能很好地阐明的传播。先前的研究已经表明interleukin-1-beta生存与贫穷的人非小细胞肺癌提示和接触的细胞因子基因的表达,经常参与入侵期间在多个癌症转移。加州大学洛杉矶分校的团队加强过程的理解通过研究慢性暴露于interleukin-1-beta epithelial-to-mesenchymal过渡的作用。

研究人员调查了interleukin-1-beta在肺的作用癌症转移通过观察体外模型的肺癌提供洞察细胞的行为。他们专门检查是否interleukin-1-beta诱导肺epithelial-to-mesenchymal过渡癌症细胞。团队的详细机制,分析不同的细胞系看到如果有细胞信号和蛋白质的相互作用,将导致epithelial-to-mesenchymal过渡表型。大约30%的细胞系显示信号的记忆表型,确认机制是促进癌症转移的途径之一。

这项研究进一步研究人员的角色的理解interleukin-1-beta-induced慢性炎症在肿瘤进展和转移,这可能有助于改善肺的预防和治疗癌症。

这项研究在线发表科学报告。

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