维生素B6,白血病的致命的瘾

科学家们发现,急性髓系白血病(AML)生长利用维生素B6加速细胞分裂。冷泉港实验室的研究团队(3)和纪念斯隆凯特林癌症中心(MSK)建议他们可以停止这种癌症的生长通过限制其操纵的能力促使B6制造蛋白质的酶细胞分裂所必需的。这是一个方法来攻击癌症没有伤害健康细胞,这需要维生素B6生存。

目前,只有三分之一的AML患者诊断后存活5年。这是因为,就像许多其他致命的癌症,细胞参与这咄咄逼人的血液癌症可分为形式和传播速度比大多数治疗方法可以杀死他们。

3张的林波想知道AML如何达到这种快速增长,所以他仔细观察了基因疾病的恶性白细胞。

“我们发现230多个基因在白血病细胞非常活跃,然后我们测试他们,一个接一个,”他解释道。

使用CRISPR基因编辑技术,张的实验室关闭这些230怀疑基因的活性,看看他们的缺席会阻止癌细胞的增殖。在数百个基因测试,一个模式出现了。基因产生PDXK,酶帮助细胞使用维生素B6,证明最重要发展的癌症。

斯科特•劳前3位,目前癌症生物学和遗传学项目的主席MSK,说“虽然某些维生素的作用曾与癌症、维生素B6之间的具体联系确定是意外。”

维生素B6是细胞新陈代谢的关键,为细胞生长生产能源和其他资源的重要。在一个健康的细胞,B6 PDXK酶管理活动,确保维生素并在需要的时候工作。因为正常细胞不分裂,PDXK酶并不总是把维生素B6是活跃的。

它在癌症细胞是不同的动态,这比正常细胞分裂更频繁。在AML细胞,张发现PDXK酶总是推动B6活动。

这表明,“白血病细胞对维生素B6上瘾,”他说。“你可以叫它脆弱的癌症。”

张警告说,他的研究在肿瘤细胞如何使用维生素B6增殖并不意味着癌症患者将受益于减少摄入维生素B6,作为他们的饮食的一部分。B6维生素对健康细胞的生存是必要的。张的研究表明癌症细胞利用PDXK酶增加B6维生素活动。这个活动增加燃料AML的增长。

张先生和他的同事们说下一步是开发一种专门阻止白血病的药物激活PDXK酶。通过控制酶的方式管理B6的活动,一种药物能减缓甚至阻止癌细胞的生长没有深刻的副作用,结果从完全消除B6健康的细胞。药物化学家的帮助下,团队正在探索这条路。

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