新的研究自闭症链接到特定的细胞,为潜在的治疗方法

患有自闭症谱系障碍(ASD)遭受故障出现在一个细胞产生一种特殊的涂层在神经纤维,促进了整个大脑高效的电子通信。和纠正它可以为治疗提供潜在的新途径,根据一项新的研究发表在《华尔街日报》自然神经科学从利大脑发展研究所的科学家们(LIBD)。

“这可能是翻天覆地的变化在我们的理解是什么导致人们遭受严重的脑部疾病,”丹尼尔·r·温伯格说,医学博士LIBD首席执行官和董事。“我们正在积极测试实验模型可能纠正这种异常的药物。”

这项研究表明,患有自闭症的人有一个细胞异常,影响生产髓鞘脂肪物质,在大脑中神经纤维周围创建一个绝缘护套,让他们有效地相互沟通。髓磷脂的生产是一个生物过程的一部分被称为髓鞘形成早期大脑发育至关重要,而温伯格铺设光缆网络相比,整个大脑,促进了一系列的神经过程。

布雷迪马赫博士LIBD对这项研究的首席研究员,说,在试图了解自闭症谱系障碍的根源,大多数研究者关注潜在的问题与神经元,本金细胞的大脑。但是他说我们的新研究表明,与支持细胞的问题,对绝缘的至关重要神经纤维可能是之前被低估了机制。

“髓鞘形成健康的大脑发展至关重要,这是一个过程,在出生之前就开始,并继续在整个寿命。如果受损,导致大脑发育异常,可能导致沟通和行为与自闭症相关的挑战,”马赫说。

顾名思义,ASD可以产生各种症状,从社会和情感交互导航困难到严重的语言和行为障碍。虽然有时在某些个体与非凡的天赋,甚至温和形式的ASD日常生活可以非常具有挑战性的。

新见解ASD从利研究所的研究Pitt-Hopkins综合症,一种罕见的神经发育障碍产生自闭症症状,这是由一个叫做TCF4基因突变引起的。

使用小鼠TCF4基因突变一样Pitt-Hopkins,研究人员发现了一种基因异常,破坏细胞的功能控制髓磷脂生产。这些细胞被称为寡树突胶质细胞或简称为OL。

然后研究人员探索其他自闭症与自闭症有关的不同的基因突变引起的小鼠模型,发现一致的证据少突胶质细胞的异常。值得注意的是,在一个收集捐赠的脑组织自闭症从死去的人没有遭受Pitt-Hopkins综合症,但更常见的形式的自闭症,他们观察到相同的异常:OL细胞损害髓磷脂生产问题,东西没有找到非自闭症患者的大脑。

”似乎在许多患有自闭症的人,他们的OL细胞不成熟充分或正常运转,“马赫说。“这表明他们不是生产足够的神经元髓鞘绝缘,这可能严重破坏大脑发育和电子通信在大脑中。

他指出,之前的研究表明,自闭症患者可以表现出减少大脑的髓鞘厚度在某些地区。他说最近的证据,除了自己的显示,自闭症,人们有更少的OL细胞。但马赫说,之前的研究没有连接点似乎是一个潜在的生物过程在ASD患者限制OL大脑细胞产生髓磷脂的能力需要适当的发展。缺,可能是一个主要来源的神经问题有这种障碍的人。他还表示,考虑到不同因素影响髓磷脂生产OL细胞,髓鞘形成的缺陷可能在个案的ASD相差很大,对应的变化在自闭症症状的严重程度。

利研究所马赫说,他和他的同事们现在测试化合物可能有能力促进髓鞘的形成大脑。“因为髓鞘形成是一个终身的过程,它提供了一个独特的治疗机会,我们可以利用整个寿命。沿着这些线路,我们渴望看到加强这些小鼠髓鞘形成能否提高ASD-associated行为,”他说。“有前途的候选人可以考虑临床研究。”