分子提供了阻止帕金森症的希望

一种很有前途的分子为一种新的治疗方法带来了希望，它可以阻止或减缓帕金森氏症，目前没有任何治疗方法可以做到这一点。

来自赫尔辛基大学的研究人员发现，分子BT13有可能提高多巴胺的水平，这种化学物质在帕金森氏症中会丢失，同时也可以保护多巴胺的产生大脑细胞免于死亡。

该研究的结果由英国帕金森氏症协会联合资助，并于今天发表在杂志网络版上运动障碍的研究表明，在注射这种分子后，老鼠大脑中的多巴胺水平增加了。BT13还激活了老鼠大脑中的一种特定受体来保护细胞。

通常情况下，当人们被诊断患有帕金森氏症时，他们已经失去了70%到80%的产生多巴胺的细胞，这些细胞参与协调运动。

虽然目前的治疗方法掩盖了症状，但没有任何方法可以减缓病情发展或防止病情进一步恶化大脑细胞随着多巴胺水平的持续下降，症状会变得更糟，新的症状可能会出现。

研究人员目前正致力于改善BT13的特性，使其成为一种更有效的潜在治疗方法，如果成功，将使英国145,000名帕金森病患者受益。

这项研究建立在此前对另一种分子的研究基础上，该分子的目标是大脑中相同的受体，即胶质细胞系衍生的神经营养因子(GDNF)，这是一种帕金森症的实验性治疗方法，2019年2月BBC的一部纪录片就以它为主题。虽然结果还不明确，但GDNF已经显示出恢复受损的希望细胞在帕金森氏症。

然而，GDNF蛋白需要复杂的手术才能将治疗药物送到大脑，因为它是一种大分子，不能穿过血脑屏障一种防止某些药物进入大脑的保护性屏障。

BT13是一种更小的分子，它能够穿过血脑屏障，因此，如果在进一步的临床试验中被证明是有益的，它可以更容易地作为一种治疗手段使用。

英国帕金森症研究所副主任大卫·德克斯特教授说:

帕金森氏症患者迫切需要一种新的治疗方法来阻止病情发展，而不是仅仅掩盖症状。

“帕金森氏症研究面临的最大挑战之一是如何让药物通过血脑屏障，因此BT13的令人兴奋的发现为研究探索开辟了新的途径，这种分子有望减缓或阻止帕金森氏症。”

“还需要更多的研究来将BT13转化为一种临床试验的治疗方法，看看它是否真的能改变帕金森患者的生活。”

该研究的首席研究员Yulia Sidorova博士说:“我们正在不断努力提高BT13的有效性。我们现在正在测试一系列类似的BT13化合物，计算机程序预测它们具有更好的特性。

“我们的最终目标是在未来几年将这些化合物推进到临床试验。”

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