了解蛋白质在帕金森病的大脑造成了严重的破坏
导致神经元死在帕金森病的原因是什么?帕金森病是一个长期(长期)神经病学方面的疾病,影响大约12000人在爱尔兰和全世界7和1000万人之间。
这种疾病影响的方式大脑协调身体动作像走路和说话,但认知能力也受到影响。
目前还没有治愈疾病,但三位一体的研究人员最近发表的一项研究发现这个使人衰弱的疾病可能会导致更好的治疗方法。这篇论文已经发表在国际细胞出版社期刊结构。
神经元在大脑的一部分称为“黑质”(暗物质)生产和释放一种叫做多巴胺的激素。这种激素之间充当信使这些细胞在黑质和大脑控制身体其他部位的动作。
“如果这些专业神经元成为受损或死亡,大脑中多巴胺的分泌量减少。这意味着大脑中控制运动的部分停止正常工作。唯一的治疗帕金森病在过去的20年里一直多巴胺替代治疗。这包括提供一个替代试图增加大脑的荷尔蒙的水平。然而,治疗并非完全有效,可以穿随着时间的推移,和它也有副作用阿米尔汗说:“副教授,生物化学和免疫学在三一学院。“我们缺乏新疗法的主要原因是,我们不懂如何神经元的基本机制而生病和死亡。没有人知道为什么这些特定的黑质神经元的影响。
“在过去的几年里,已经完全改变了。基因LRRK2。我们有新的见解,这是继承了帕金森病的最常见原因。尽管只有10%的帕金森症病例的继承、体内基因LRRK2产生的酶,这种酶是基因似乎过于活跃的继承和零星的病例。”
“换句话说,折磨人体内基因LRRK2可能没有突变,但酶“胡作非为”的神经元。现在这种酶的抑制剂治疗帕金森病的临床试验。”
体内基因LRRK2三位一体研究团队研究的影响对其他蛋白在神经元细胞。体内基因LRRK2了解影响大脑,导致帕金森病,球队已经在实验室模拟酶的活动。
“研究让我们想象一种蛋白质的三维结构复杂的体内基因LRRK2时形成是过度活跃。从这些结构的研究蛋白质,体内基因LRRK2我们可以了解能够对神经元其深远的影响。我们第一组报告体内基因LRRK2的影响在使用x射线结晶学方法得到三维细节,”汗教授继续说道。
“一个体内基因LRRK2活跃在运行神经元和对运动和认知能力造成了严重的破坏。在某种程度上,我们体内基因LRRK2追逐的足迹留下大脑中去理解它,并找到方法来阻止它。”
“我们希望这些研究可能最终导致新的治疗帕金森病,目前还没有治愈的。”
