将“粘性”带回胰腺癌

日本Tohoku大学的一个多学科研究人员团队发现，一个称为Bach1的基因调节器促进了胰腺癌的传播到人体其他部位。科学家在期刊上发表了他们的发现癌症研究，说控制Bach1的药物可以改善疾病的预后。

“胰癌症领导研究的生物化学家Kazuhiko Igarashi说：“这是一种恶性疾病。胰腺癌细胞像肝脏一样快速，深刻地转移到其他器官。我们发现胰腺癌细胞如何获得转移的能力。”

外科医生科学家Michiaki Unno及其团队Igarashi调查了沉默和过度表达胰腺癌细胞中Bach1转录因子的影响。先前的研究已经确定了这一角色基因调节剂促进乳腺癌转移。但是它在胰腺癌中的作用尚不清楚。该团队还将有或没有Bach1基因破坏小鼠的胰腺癌细胞移植。最后，他们研究了人类胰腺癌组织中的Bach1蛋白水平，并将其与其存活率进行了比较。

他们的调查表明，Bach1降低了一些基因参与细胞对细胞相互作用，并增强其他使细胞彼此失去“粘性”的表达，从而使它们更加可移动和侵入性。

例如，发现Bach1在抑制Gene FoxA1并激活基因SNAI2方面发挥了作用，该基因最终导致抑制一个称为CDH1的基因。该基因代码为一种称为e-钙粘蛋白的蛋白质，这是与细胞间粘附有关的最重要的细胞表面分子之一。

“通过减少或废除Bach1活性，胰腺癌细胞的转移潜力大大降低了鼠标模型，“加上Igarashi。”我们还发现，当胰腺癌细胞表现出更高水平的Bach1时，Tohoku大学医院的患者表现出较差的预后。”

Igarashi解释说，对Bach1在胰腺癌转移中的作用的进一步研究可能导致制定减少转移的治疗策略，从而改善胰腺癌患者的预后。

团队的下一步计划在胰腺癌细胞中寻找Bach1靶向的其他基因，这可能会产生其他影响。

---

---