肿瘤与免疫系统:一场决定宿主命运的战斗

大多数癌症的目标是生长并接管宿主的身体。免疫系统长期以来一直是癌症研究人员关注的焦点，因为它在保护人体免受外来入侵方面起着核心作用。在一项新的研究中，筑波大学(University of Tsukuba)的研究人员发现，产生一种名为可溶性CD155的蛋白质的肿瘤通过破坏小鼠的免疫系统在小鼠肺部积聚。

可溶性CD155是一个蛋白质这是由许多不同的细胞对细胞的迁移和发育起着重要的作用。令人惊讶的是，筑波大学研究小组的几项研究表明，各种癌症患者的血清可溶性CD155水平都较高。

“相关性并不意味着因果关系，”研究和副教授Kazuko Shibuya的相应作者说。“我们想具体了解可溶性CD155如何参与癌症的生长。”

功能，蛋白质与其他蛋白质结合。已显示CD155与蛋白质Dnam-1，Tigit和CD96结合，所有这些都是由各种类型的免疫细胞表达的。为了实现他们的目标，研究人员改变了癌细胞，称为B16 / BL6黑色素瘤细胞，以产生可溶性CD155。当注射到缺乏TIGIT或CD96的正常小鼠或小鼠时，可溶性CD155产生的B16 / BL6癌细胞能够在其肺部沉降并生长，而不是与没有改变的B16 / BL6癌细胞进行比较。然而，发生了相当的情况，然而，当在Dnam-1的小鼠缺乏小鼠的情况下，研究人员在动物的肺部中没有找到较大的肿瘤。

“我们的研究结果表明，DNAM-1以某种方式参与了可溶性CD155的促肿瘤作用，”该研究的主要作者Genki Okumura说。“我们的下一个目标是进一步探索这两种蛋白质如何相互作用，从而促进癌症的生长。”

然后研究人员在小鼠中耗尽了一定类型的免疫细胞，称为天然杀伤（NK）细胞，并发现它们之间的所有差异老鼠消失了。在进一步的实验中，它们发现可溶性CD155阻止NK细胞释放毒性的小蛋白质癌细胞通过绑定到DNAM-1。

“这些都是引人注目的结果，展示单一蛋白质如何大大改变肿瘤的命运。因此，靶向治疗癌症的新强大策略，”涩谷说。

鉴于肿瘤细胞必须保护自己免疫系统成长，发现和禁用他们的生存方式可能​​意味着击败癌症的成长和传播。靶向可溶性CD155可能意味着各种类型的改善治疗癌症。

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