癌症免疫疗法的成功依赖于肠道细菌吗?

可能对癌症免疫疗法的反应取决于细菌起源于肠道肿瘤和旅行?

UT西南医学中心的研究人员的研究和芝加哥大学的显示准确,揭示肠道细菌可以穿透肿瘤细胞和提高实验的有效性目标CD47蛋白的免疫疗法。

使用小鼠模型的恶性肿瘤,科学家发现,肠道微生物双歧杆菌肿瘤内积累,将cd47抗体反应迟钝的肿瘤转变为响应的。

团队的学习,今天发表在实验医学杂志发现,对治疗的反应取决于类型的细菌生活在动物的内脏。然后确定机制,发现CD47抗体的结合和肠道细菌通过先天的身体刺通路immunity-the人体对抗感染的第一道防线。

他们的实验使用老鼠从不同的资源设施,antibiotic-fed老鼠,老鼠在一个无菌的环境。

在一个实验中,他们研究了小鼠生长在两个不同的设备和不同的肠道中细菌的混合物。一组响应cd47抗体,另一个不是。第二组反应,然而,被安置与反应后,表明口服转移或团体之间的联系发生肠道细菌的传播,研究人员说。

高水平表达的蛋白质CD47表面的许多癌症细胞,它充当一个“别吃我”的信号免疫系统的巨噬细胞,通常称为白细胞。因此,CD47抗体,也称为CD47封锁疗法,目前正在调查在多个临床试验。然而,老鼠比这些试验了各种结果的研究,只有一些老鼠应对cd47抗体疗法,解释了相应的作者傅杨欣,医学博士博士,教授,病理学、免疫学、西南大学和辐射。

“我们觉得我们需要改善cd47抗体疗法和理解的机制,”他说,导致他们怀疑肠道微生物,细菌生长在肠道,帮助消化。,有时也被称为微生物群细菌生态系统也会影响肠道的能力抵抗病原体和宿主的反应癌症免疫疗法。

“但如何微生物群确实还不是很明确,”傅说。“这项研究发现,一些肠道细菌的旅行肿瘤和进入细胞,细菌或微环境,促进CD47封锁攻击肿瘤的能力。我们发现它通过免疫信号通路称为刺激干扰素基因(刺痛)”。

研究结果表明,益生菌可能有一天被用来改善cd47抗体疗法,傅说癌症预防研究所(CPRIT)学者和持有人的玛丽内尔和拉尔夫·b·罗杰斯在西南大学免疫学教授。

研究人员还发现,肿瘤的老鼠通常应对cd47抗体治疗失败如果他们做出反应肠道细菌被抗生素杀死了。相比之下,cd47抗体治疗成为有效的老鼠通常停止响应,当这些动物补充双歧杆菌,一种细菌,这种细菌通常是发现在胃肠道的健康小鼠和人类。

他们进一步发现,细菌转移到肿瘤,免疫信号通路激活刺痛。这集生产免疫信号分子如1型干扰素和激活免疫细胞攻击并摧毁肿瘤一旦CD47抗体代理抹杀了CD47的“别吃我”标签,研究人员报告。研究人员发现,老鼠基因无法激活1型干扰素未能应对bacteria-immunotherapy方法。同样,老鼠不能访问刺通路没有受益于总和细菌免疫治疗方法,确认刺信号是至关重要的。

“很可能超过一种类型的肠道微生物群可以提高肿瘤免疫以类似的方式,我们想调查,”他补充道。

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