跳跃基因使神经元在培养皿中

使脑细胞功能的过程在实验室培养皿需要精确的自私基因活化元素被称为1号线(L1)反转位子活动。KAUST研究人员的发现,可能会导致更安全、更有效的再生治疗帕金森氏症和其他大脑条件。

人类的基因组、老鼠和其他哺乳动物有成百上千的L1元素。最不活跃的,然而一些保留自己的复制能力和进入不同的DNA片段,与影响基因调控可以是有害的,有益的。有时,跳跃基因可以引发疾病。然而,在早期大脑发育,L1活动所需神经元形成properly-although一直不清楚的原因。

为了解决这个问题,Valerio奥兰多和同事转向神经元发育的细胞模型。在意大利与科学家合作,他们改造皮肤细胞取自小鼠胚胎表达各种“重组因子”,将他们转换成,产生多巴胺的神经细胞中发现的类似黑质坐落在大脑深处,一个小结构。在此过程中,研究人员观察到L1激活。

他们用两种药物处理细胞,阻止L1动力学。两个治疗显著受损细胞的效率转换,证明“激活皮肤细胞重编程为需要成功神经细胞弗朗西斯科·德拉瓦莱表示,“博士后在奥兰多的实验室,这项新研究的第一作者。

研究人员随后所有内的DNA测序细胞之前和之后,他们的转换,确定新插手基因组L1元素。他们发现周围插入热点基因参与神经元血统的承诺和神经元的功能。因此,DNA在这些网站的包装密度更低,允许更高级别的相关基因表达。

“我们的工作增强了重复的元素发挥重要的概念,前所未有的作用细胞分化和组织的具体发展计划,”德拉瓦莱说。

这些见解可能是宝贵的研究人员设计新的细胞疗法来取代失去产生多巴胺的神经细胞在帕金森病及相关障碍患者。“异常的L1活动可能会威胁到任何此类产品的可行性或安全,”德拉瓦莱指出,“尽管优化L1函数可以提高制造业和这种类型的再生治疗的一致性。”

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