感知感染，抑制再生

在一份新的同行评审出版物中，伊利诺伊大学芝加哥分校的研究人员描述了身体对炎症的反应，它有助于对抗多种感染，也会反效果地抑制血管中急需的细胞修复和再生。

这项研究发表在免疫力，研究人员描述了一种阻断血管细胞自愈能力的酶。通过研究患有败血症的小鼠，他们发现去除这种酶可以使细胞完全再生。败血症是由血液细菌感染引起的身体炎症反应失控引起的。

“当细胞面临损伤或感染时，它们似乎会做出‘战斗’或‘修复’的选择，”UIC的Asrar Malik说，他是该研究的资深作者，也是施韦佩家族杰出教授和医学院药理学主任。“炎症是一种‘战斗’反应，细胞似乎会延迟反应再生同时放大炎症反应。"

“我们认为，随着时间的推移，细胞已经进化到更倾向于对抗感染，而不是修复受损细胞，但在某些情况下，这种对抗偏好会让身体面临进一步的风险，”联合资深作者、UIC医学院医学、药理学和生物工程教授贾利斯·拉赫曼博士说。特别是当人体的免疫反应出现异常时感染过度到会造成损害吗重要器官比如肺部，我们学习如何帮助细胞恢复再生和解决炎症的能力是绝对至关重要的。”

拉赫曼说，这种名为cgas的酶起着DNA传感器的作用，它被受损的血管线粒体释放的DNA激活细胞。

“我们发现，当传感器被移除时，血管内皮细胞将平衡转向恢复和再生，”拉赫曼说。

在细菌性败血症的实验模型中，缺乏这种DNA传感器的小鼠存活率要高得多，并且显示出快速的细胞再生血管在肺里。

他说:“这种DNA损伤传感器被激活的程度可能有助于一些人在败血症等严重疾病中幸存下来。”“抑制再生在老年人中尤其令人担忧。我们的研究表明，对这种DNA传感器的进一步研究可能会为改善内源性再生的研究提供具有挑衅性的新领域。”