NCAM2蛋白在结构的形成中起着决定性作用的认知学习

的糖蛋白分子NCAM2免疫球蛋白超家族,是一个至关重要的因素在大脑皮层的形成,神经元形态发生和大脑中的神经回路的形成,根据新的研究发表在杂志上大脑皮层。赤字NCAM2导致一个不正确的神经元的迁移和改变了形态、细胞骨架和细胞在中枢神经系统的功能。

这个活动的研究人员NCAM2皮质和海马体的大脑结构,这个因素是迄今为止未知的功能。这项研究由爱德华多索里亚诺和Lluis Pujades从生物学和神经科学研究所的教授的乌兰巴托(UBNeuro),网络生物医学研究中心的神经退行性疾病(CIBERNED)和Vall d ' hebron研究所(VHIR)。bob88体育平台登录该研究的第一作者是研究员安东尼Parcerisas上述中心的成员。

其他参与者在这个研究是来自加泰罗尼亚的专家研究和先进的研究机构(ICREA),生物医学研究所的巴塞罗那(IRB),巴塞罗那科技研究所(阿拉伯学者),西班牙国家研究委员会(CSIC) 8月π纽约州立大学生物医学研究所(IDIBAPS)和加州大学戴维斯分校(美国)。bob88体育平台登录

NCAM2:未知函数在大脑皮层和海马

NCAM2糖蛋白是酶分子存在于所有脊椎动物,在组织中起着决定性的作用在中枢神经系统神经元电路。这个因素在很大程度上是表达在大脑中——从胚胎到成年阶段,尤其是在嗅球。传统上,以往的研究都是集中在嗅球和被证明是一个关键的作用的蛋白质在神经突触和神经轴突和树突之间的划分。最近的研究描述了NCAM2参与皮质神经元神经突的形成和发展,在海马神经元突触的损失使得由淀粉样蛋白肽在阿尔茨海默病和脊髓神经祖细胞的增殖。

这项新研究首次描述NCAM2的功能和表型观察皮质和海马体的发展,一个高度复杂的过程受许多蛋白质。“在这项研究中我们确认损失NCAM2创建一个不正确的迁移和位置的神经元——不要加入相应的层,它还改变了神经元形态学和神经细胞的细胞骨架的特点,“研究员安东尼Parcerisas指出。“在神经细胞表型,我们看到一个改变树突树小和许多小和短树突和轴突。在某些情况下,一些神经元显示神经元极化问题。”

神经细胞结构的一个重要因素

一项新的研究对大脑神经生物学应用几种实验方法在体外和体内实验技术和live-imaging——神经元如何演变。根据结论,同种型NCAM2.1相互作用与细胞细胞骨架,它直接或间接调节微管的动态组件和蛋白质——这是至关重要的神经元的迁移和开发过程。

NCAM2的丧失将导致现有的树突的收缩和改变细胞细胞骨架(较低的稳定和微管形成的动力学改变)。这个假说是支持的事实,当紫杉醇能够促进微管稳定剂添加,它可以扭转NCAM2的损失所产生的表型。

此外,NCAM2.1还可以与一些蛋白质,调节细胞骨架的稳定性,如MAP2和14-3-3。特别是NCAM2.1会形成蛋白质复合体MAP2和14-3-3缓解稳定微管细胞骨架的过程,树突树的发展至关重要。

神经元极化NCAM2又扮演了什么角色?

细胞骨架微管的动态和组织是至关重要的维持神经元极化,它定义了轴突和树突形态和功能差异,使神经冲动的传播。

尽管NCAM2参与途径尚不清楚在神经元极化过程中,“我们观察到的赤字NCAM2导致多个轴突结构的幽灵(而不是只有一个轴突,像预期的那样)由于变化发生在神经元细胞骨架的动态。因此,NCAM2神经元极化过程中一个必不可少的因素为结构提供稳定和使轴突的神经突的分化,“Parcerisas指出。

赤字NCAM2蛋白质和认知发展病态

NCAM2礼物这些蛋白质的表达模式是典型的参与神经元形态发生和突触发生。此外,NCAM2的表达式模式显示细胞位置的变化取决于神经发育阶段。

“赤字规模这种蛋白质的基因或蛋白质会导致神经元变化在几个发展阶段。在这种背景下,一些遗传学注意NCAM2的损失可能的起源自闭症谱系障碍患者认知改变和神经发育问题,”作者指出。

“这将是重要的促进新的基因和蛋白质组学研究神经发育疾病患者,以帮助确定这些疾病的原因。如果这个假设被证实,如果有这些疾病之间的关系NCAM2的赤字——研究人员可以考虑研究新的分子靶点来帮助调节信号通路和细胞过程的影响,“这项新研究的作者得出结论。