新战略管理炎性疼痛
来自柏林夏洛蒂的一组研究人员发现了一种新的长效机制缓解疼痛。细胞信号蛋白interleukin-4诱发一种特定类型的血细胞产生内源性阿片类物质的炎症。研究人员的发现已经发表在临床研究杂志(JCI)洞察力。
周围神经炎症会导致慢性疼痛。的炎症反应是由大量的血液免疫细胞。这些产生细胞因子,细胞信号蛋白提高或降低炎症和疼痛。由于其抗炎作用之一,这些cytokines-known interleukin-4 (il - 4)已经被用来治疗疼痛。
教授领导的团队,博士夏莲娜Machelska查利特的麻醉科实验校园本杰明·富兰克林,利用坐骨疼痛动物模型研究il - 4的镇痛机制。最初,附近一个注射il - 4发炎神经产生缓解疼痛它只持续了几分钟。然而,当每天重复注射减少疼痛长达八天,即使没有进一步的注射il - 4。这导致IL-4-induced M2巨噬细胞的积累,一种免疫系统的巨噬细胞产生阿片类药物,从而减轻疼痛。
Machelska教授提出,不是一般的抑制炎症,但培养的有益特性M2巨噬细胞是最有前途的解决病态的痛苦。“我们的研究结果与许多免疫介导性疾病相关,包括关节炎、神经退行性疾病和癌症。”
M2巨噬细胞被孤立于发炎神经和转移到一个不同的动物,也可以减轻疼痛。当研究人员研究了孤立的细胞进行更详细的,他们发现这些细胞产生不同内源性阿片类物质,如内啡肽、脑啡肽和dynorphin阿片受体激活的炎症。“因为这些镇痛效果发生在周围神经在大脑之外,可以防止不受欢迎的副作用如镇静、恶心和上瘾,”Machelska教授解释道。她补充道:“这些发现可能会提供新的视角在我们努力开发替代对患者疼痛管理选项。”
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