葡萄膜黑色素瘤中与免疫抑制分子相关的BAP1基因缺失

在过去十年中，使用免疫检查点抑制剂(ICI)的免疫疗法显著提高了癌症存活率，从而获得了2018年的诺贝尔医学奖。

不幸的是，相当数量的癌症患者在这些治疗后通过形成耐药性机制而对ICI难以治疗或复发。转移性UM是免疫疗法治疗的最难治性癌症之一癌症患者这些治疗方法还不知道是否有反应。

这项由来自利物浦大学和图尔库大学的研究人员进行的研究，使用最先进的技术对人类UM肿瘤进行表型分析，揭示了对免疫疗法的耐药性背后的机制。

“引发葡萄膜黑色素瘤发展的最常见的基因改变之一发生在a肿瘤抑制基因叫BAP1。该基因在近50%的UM患者中缺失或突变，与转移发展的高风险相关，在这种情况下免疫治疗将不起作用，”该研究的第一作者，来自芬兰图尔库大学的Carlos R. Figueiredo博士说。

研究人员发现，缺少BAP1蛋白的UM细胞会激活特定的机制，负责关闭T淋巴细胞，T淋巴细胞是最重要的免疫细胞，可以进行战斗和杀死癌症细胞．

最重要的是，研究人员发现了UM中可能负责这一过程的分子。引人注目的是，其中一些分子可以使用现有的被批准用于其他疾病管理的药物迅速靶向治疗。

因此，这些结果为联合治疗的新时代奠定了基础免疫抑制剂检查站治疗转移性葡萄膜黑色素瘤。然而，研究人员强调，需要进一步的临床研究来确定这些联合治疗的疗效。

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