生物工程探讨了选择性免疫抑制，以平静细胞因子风暴

有时当身体的免疫系统升起以战斗的时候，它会落后一点。

受伤或感染细胞产生叫做细胞因子的小信号蛋白，即集会免疫细胞如巨噬细胞破坏入侵者并帮助身体愈合。一些病毒感染（例如流感和SARS）可以引发细胞因子的雪崩，促进过多的巨噬细胞和其他免疫细胞。除病毒，破坏组织和器官外，这些细胞还最终靶向身体本身的细胞。科学家称之为“细胞因子”风暴。“

细胞因子风暴可以损害器官足够伤害，以加速Covid-19的进展和严重程度肺组织，甚至导致死亡。在严重和关键的Covid-19患者中发现了细胞因子风暴，可能是死亡的主要原因之一。死Covid-19患者的肺部充满液体和过量免疫细胞。

医生目前正在探索选择性免疫抑制，以控制Covid-19中的细胞因子风暴。但阻尼过量的细胞因子信号，而不抑制对抗病毒所需的整体免疫力，需要精致的手。

加州大学生物工程副教授嘉玉廖河畔河滨，涉及细胞因子信令调节，包括在流感中抑制细胞因子信号传导。他曾在叫做IFNγ，TNFα和IL6的蛋白质中工作，这些蛋白质是细胞因子风暴中的主要球员。

早些时候，作为Scripps Research Institute的博士后学者，他发现了一种抑制了一些这些蛋白质的新机制，最终导致了ozanimod和siponimod的药物来治疗多发性硬化症，一种自身免疫性神经节化障碍。他的小组正在测试细胞培养物中的新细胞因子抑制剂，并希望尽快移动到动物模型。

廖目前正在努力学习一个名为Sumoylation的过程如何直接调节病毒复制和细胞因子暴风雨并在流感病毒中修饰蛋白质。当小泛素样改性剂或SUMO，蛋白质附着和脱离其他蛋白质时，会发生雄性，以改变其生化活性和功能。他用荧光共振能量转移或FRET，在流感病毒蛋白上定位SUMO蛋白并确定它们如何改变病毒复制。

廖的小组从流感病毒学习的内容可以快速转移到Covid-19。一些冠状病毒中的蛋白质也通过Sufoylation修饰。Liao预计SARS-COV-2导致Covid-19并与这些其他冠状病毒密切相关，也通过Suflation来修改。他计划描绘如何影响SARS-COV-2的函数。

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