MAP2在突触强化中的新功能发现

韩国脑研究所(KBRI，由Suh Pan-Ghill领导)于2020年4月6日宣布，由Kea Joo Lee博士领导的KBRI研究团队(与乔治敦大学的Daniel Pak博士合作)提出了他们关于MAP2在突触加强中的新功能的发现。这项研究的结果发表在在线版本(Early View)美国实验生物学学会联合会杂志．

大脑中的神经元通过突触相互交流。当我们学习新事物或记忆新信息时，突触结构和功能就会发生持久的变化(突触可塑性)。

长期增强作用(LTP)是研究得最好的突触可塑性细胞机制，它是学习和记忆的基础，指的是在重复刺激下突触的持续加强。然而，许多在LTP期间介导突触重塑和运输的分子仍有待发现。

Kea Joo Lee博士领导的研究小组发现，MAP2在成熟神经元的长期增强诱导中起着至关重要的作用。MAP2(微管相关蛋白2)是一种细胞骨架蛋白，富集在神经元树突轴中，已知在发育过程中对树突生长非常重要。

研究小组通过系统的神经生物学方法证明，当小鼠海马区和原代培养神经元中MAP2缺乏时，LTP诱导被取消共焦显微镜、电生理学和分子细胞生物学。

通过实时活细胞成像和电子显微镜，研究小组发现，存在于神经元树突轴上的MAP2蛋白，在诱导长期增强时迅速移动到突触。他们还表明，MAP2向突触的动态易位与ltp诱导的树突棘的扩张和AMPA受体的表面传递紧密耦合，这对激活AMPA至关重要突触．

这项研究具有重要意义，因为它揭示了MAP2的可能性，它以前被认为是一种树突标记蛋白，通过参与突触增强过程参与记忆的形成。

此外，它被评价为朝着解决“记忆是如何形成和维持的”这一长期问题向前迈出了一步，从而提供了可能应用于设计记忆相关疾病的治疗策略的基本信息。

领导这项研究的Kea Joo Lee博士提到:“我们计划继续研究MAP2的突触易位对行为学习的影响。我们希望我们的研究结果将为突触可塑性机制提供重要的见解，并为开发自闭症、精神分裂症和阿尔茨海默病等突触障碍的治疗策略提供重要线索。”

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