研究人员描述了肥胖和乳腺癌之间可能的联系机制
人们普遍认为，较高的体脂水平会增加患乳腺癌以及其他癌症的风险。基于他正在进行的研究，路易斯维尔大学微生物与免疫学系和UofL健康-詹姆斯·格雷厄姆·布朗癌症中心的副教授李冰博士发表了一篇文章，提出了一个独特的理论，即脂肪细胞分泌的蛋白质推动了乳腺癌的发展。
在过去的五年里，李一直在国家癌症研究所的资助下进行研究，这使他发现了脂肪组织中表达的一种蛋白质的活性与癌症的增加之间的联系乳腺癌发展。李和同事们在北京的一个邀请论坛上分享了这一理论分子医学趋势这篇文章上周在网上发表。本文介绍了李的理论，脂肪脂肪酸结合蛋白(FABP4)，在脂肪组织负责加油乳房癌症肿瘤生长。
“许多类型的癌症都与肥胖有关，不仅仅是乳腺癌。超过13种癌症明显与肥胖有关，我认为一旦我们有了更多的数据，这个列表将会越来越多。”“在我们的研究中，我们发现脂肪酸结合蛋白家族，尤其是其中一个成员FABP4，在肥胖和癌症，尤其是乳腺癌的关系中起着非常关键的作用。我们推测FABP4与促进肥胖相关乳腺癌发展的潜在分子机制有关。”
体内脂肪组织产生FABP4脂肪细胞在那里，它处理和分配不溶于水的长链脂肪酸。在正常情况下，有一定量的FABP4进入血液。然而，随着脂肪组织的堆积，更多的FABP4被分泌到循环中。
“当我们变胖时，这种蛋白质会分泌更多到循环系统中，”李说。“通常这些分子在细胞但当人们肥胖时，这些分子就在外面。”
Li的理论提供了FABP4可能刺激乳腺癌肿瘤生长的两种方式。
首先，在细胞内，FABP4在某些肿瘤相关的巨噬细胞中增加，这些巨噬细胞在肿瘤中积累以促进肿瘤生长。Li的研究还揭示，当FABP4被抑制时，即使脂肪组织仍然存在，动物模型中的肿瘤生长也会减少。
其次，当肥胖患者体内脂肪细胞外循环的FABP4水平升高时，该蛋白通过与乳腺癌细胞的直接相互作用促进乳腺癌的发展。在动物研究在控制FABP4的肥胖动物中，乳腺肿瘤的发展和生长都减少了。
此外，血液中的FABP4似乎在多种机制中起作用，以促进肿瘤成分和脂肪细胞之间的相互作用，从而促进癌症的发展。
此外，李的研究小组最近在《癌症研究》上发表的研究结果表明，不同类型的高脂肪饮食对肿瘤的发展有不同的影响。高脂肪饮食，无论是可可脂还是鱼油，都会导致脂肪引起的肥胖。然而，可可脂饮食会导致乳腺增加肿瘤生长，而鱼油饮食没有。这项研究不仅证实了FABP4在肥胖相关癌症中的关键作用，而且还揭示了并非所有的肥胖都会促进肿瘤的发展。
Li和他的团队认为，更好地了解FABP4在巨噬细胞内和循环中的作用方式，可以为预防某些乳腺癌的进展提供机会。这也可能导致用药物或特异性抗体靶向FABP4的治疗方法的发展。
“现在我们正试图为这种蛋白质产生一些抗体，这可能是一种非常有效的肥胖相关的治疗策略癌症李说。
