新研究可能导致治疗干预治疗可卡因成瘾
最新研究解释了可卡因修改功能在大脑中暴露的潜在目标针对治疗可卡因成瘾。这项研究发表在本周细胞的报道。
加州大学研究人员已经证明,一个关键的多巴胺受体D2 (D2R),干预机制可卡因纹状体修改功能,大脑的一个区域负责精神运动和毒品如可卡因的奖赏效应,直接参与成瘾的过程。
“在我们的研究中,我们表明,D2R信号在胆碱能中间神经元(气)和乙酰胆碱(Ach)释放产生的主要控制纹状体,这是纹状体的正常运转所需电路,”莉亚娜保华说,博士,教授微生物学和分子遗传学,医药科学,中心的成员在UCI医学院实验胚胎学和新陈代谢。
“可卡因的使用大大提升了纹状体的多巴胺水平,并导致抑制纹状体的多巴胺D2受体(D2R)乙酰胆碱信号,导致cocaine-induced行为和纹状体基因组的变化反应,“保华说。“由D2R基因消融在胆碱能中间神经元,我们破坏这些神经元的介导的抑制和减少毒品如可卡因成瘾的影响。”
研究表明,D2R激活胆碱能中间神经元确实是纹状体神经元回路的控制中心和显著影响汽车和细胞反应可卡因。
“我们的研究强调的重要性对纹状体多巴胺控制应对精神刺激剂,可能为未来的治疗策略治疗铺平了道路物质使用障碍说:“保华。
可卡因是一种精神运动兴奋剂,当吸入会刺激中枢神经系统增加运动活动和产生兴奋,兴奋,和一种奖励的感觉。了解精神运动兴奋剂修改纹状体功能抗击这种药物成瘾是至关重要的。
据美国成瘾中心,近一百万名美国成年人(年龄超过12)2017年在可卡因使用障碍。自由世界的基础药物,可卡因是人类已知的最危险的毒品之一。一个人一旦开始服用药物,它已经被证明几乎不可能成为自由的身体上和精神上的控制。身体刺激关键受体(神经末梢感觉身体的变化)在大脑内,反过来,创建一个幸福感哪些用户快速开发一个宽容。只有更高的剂量和更频繁的使用可以带来同样的效果。
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