为什么有那么多药物来杀死细菌,但很少有应对病毒?
随着第二次世界大战结束的临近,新开发的大规模生产抗生素青霉素启用拯救生命的治疗细菌感染的伤兵。从那时起,青霉素和其他许多抗生素已经成功地治疗各种细菌感染。
但抗生素不工作病毒;抗病毒药物。因为的爆发冠状病毒大流行,研究人员和制药公司都在努力找到一个抗病毒治疗SARS-CoV-2,病毒导致COVID-19。
为什么有那么一些抗病毒药物吗?答案可以归结为生物学,特别是病毒使用我们自己的细胞乘。这使得很难杀死病毒没有杀死自己的细胞过程。
利用我们与细菌的差异
细菌和之间的区别人类细胞是什么使抗生素成为可能。
细菌是独立的生命形式,可以独立生活,没有宿主生物体。他们是类似于我们的细胞,但也有许多功能没有找到人。
例如,青霉素是有效的,因为它会干扰细菌细胞壁的建设。细胞壁是由一个叫做肽聚糖聚合物。人体细胞没有细胞壁或任何肽聚糖。所以抗生素,阻止细菌肽聚糖可以抑制细菌在不伤害人类的医学。这一原则被称为选择性毒性。
使用我们自己的细胞复制病毒
与细菌、病毒宿主细胞外独立不能复制。有一个辩论他们是否真正的生命体。
复制,病毒进入宿主细胞并劫持其机械。一旦进入,一些病毒潜伏,复制从细胞长期缓慢而泄漏,和其他人有如此众多的副本宿主细胞破裂而死。新复制的病毒颗粒然后分散和感染新的宿主细胞。
病毒的抗病毒治疗,干预“生命”周期期间这些事件可能会成功。问题是,如果目标复制过程也是很重要的宿主细胞,这可能是有毒的人类宿主。
杀死病毒很容易。保持宿主细胞活着,而你是最难的部分。
成功的抗病毒药物目标和干扰过程或结构独特的病毒,从而防止病毒复制同时最小化伤害病人。越依赖病毒在宿主细胞,目标越少了抗病毒药物。不幸的是,大多数病毒提供几点独特的区别,可以有针对性的。
另一个问题是,不同的病毒不同彼此更比不同的细菌。细菌都有双链DNA基因组和独立复制越来越大,然后分成两个,类似于人类细胞。
但有极端不同的病毒之间的多样性。有些人DNA基因组而其他RNA基因组,和一些是单链而其他人是双链。这使得它几乎不可能创建一个广谱抗病毒药物工作在不同的病毒类型。
抗病毒的成功故事
然而,点区别人类与病毒的存在,和他们的开发导致了一些成功。一个例子是甲型流感,这是一种形式的流感。
甲型流感技巧人类细胞,所以它可以输入它们。一旦进入我们的细胞,病毒需要“脱衣”,消除其外套释放细胞RNA。
病毒蛋白质称为第二是这个过程的关键,促进一系列事件释放的病毒RNA病毒粒子。一旦病毒RNA在发布主机细胞,细胞核是运输开始病毒复制。
但是如果药物堵塞第二蛋白质、病毒RNA不能退出病毒粒子到细胞核,它需要复制。所以,感染摊位。金刚烷胺和金刚乙胺早期抗病毒成功针对第二蛋白质。
扎那米韦(瑞沙),奥斯他韦(达菲)新药,也成功地治疗病人感染了流感A或b。他们通过阻断病毒酶的关键工作,阻止病毒释放的细胞,减缓体内感染的传播,减少感染引起的损害。
我们需要找到使SARS-CoV-2独特
COVID-19疫苗可能很难创建。所以测试抗病毒药物找到一个能够有效地治疗COVID-19仍然是一个重要的目标。
这在很大程度上取决于了解错综复杂的SARS-CoV-2病毒及其与人类细胞的相互作用。如果研究人员能识别独特的元素如何生存和复制,我们就可以利用这些点的弱点,使一个有效的抗病毒治疗。
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