研究发现高血压患者的药物安全COVID-19疾病

尽管造成了一些专家的担忧,常见的高血压药物没有增加感染的风险COVID-19-or发展严重疾病12594例患者的研究。

5月1日在网上发表新英格兰医学杂志》上研究的启动是回应,3月17日由美国心脏协会发表联合声明,美国心脏病学会和美国心脏病学会的。它迫切呼吁研究过去的研究提出的回答一个问题:做什么高血压(降压)药物恶化COVID-19患者的治疗效果?

由纽约大学格罗斯曼医学院的研究人员研究发现之间没有链接四个药物治疗classes-angiotensin-converting酶(ACE)抑制剂,血管紧张素受体阻滞剂(arb)、β-受体阻滞剂或钙通道阻滞剂——增加了COVID-19正面测试的可能性。

此外,研究发现没有大幅增加风险严重的疾病(重症监护,使用呼吸机,或死亡)与任何大流行病毒患者的治疗。

”,近一半的美国成年人有高血压和心脏病患者更容易COVID-19,理解这些常用的药物和COVID-19之间的关系是一个重要的公共卫生问题,”首席研究员和谐雷诺兹说,医学博士,副主任心血管临床研究中心在纽约大学Langone健康。“我们的发现应该安抚医学界和病人的继续使用这些常用药物,预防潜在的严重心脏事件的。”

在这项研究中,研究人员发现患者在纽约大学Langone健康电子健康记录COVID-19测试结果。对于每个确定患者COVID-19测试结果,研究小组分别提取分析所需的病史,治疗相比,未经治疗的患者。

“在我们的研究中,没有实验或临床数据证明的后果中使用这些药物的一种方式或另一人COVID-19的风险,”高级研究员朱迪斯·哈克曼说,医学博士,教授哈罗德·斯奈德家庭医学和临床科学高级副院长在纽约大学Langone健康。”的下一个步骤,我们的计划是使用类似的方法来研究其他药物和他们的关系COVID-19疾病。”

引起人们的关注

研究围绕着药物,作用于肾素-血管紧张素-醛固酮激素系统,影响血压。这个系统的核心是信号蛋白血管紧张素ⅱ,水平是由血管紧张素转换酶(ACE)控制,作者说。血管紧张素ⅱ缩小血管增加血压,和研究药物计数器,通过阻断ACE-induced增加血管紧张素ⅱ或ACE的能力与细胞受体信号伙伴。

据研究人员介绍,一个版本的王牌,血管紧张素转换酶2 (ACE2),存在于肺细胞的外膜。SARS-CoV-2,当前的流行病毒,已被证明连接ACE2在肺细胞,病毒感染的第一步。这导致该领域的关注,血管紧张素转换酶抑制剂和arb而可能增加或恶化COVID-19感染。过去的研究在动物模型表明,ACE抑制剂和arb而增加ACE2生产其他器官,但他们如何与肺部ACE2水平还不清楚。

另一方面,血管紧张素转换酶抑制剂和arb而被显示在其他地方减少肺损伤在某些病毒性肺炎,创建猜测他们可能是有益的。这项新研究旨在解决这些矛盾。

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