背后的机制上运动退化了

科学家从西北大学的医学和贝尔格莱德发现背后的电生理机制上运动神经元疾病(学院),打开门向潜在治疗肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)和其他神经退行性疾病,如遗传性痉挛性截瘫和初级侧索硬化症。

该研究发表在分子神经科学前沿2020年5月19日,揭示的分子基础电信号从钾和钠离子通道在神经元的细胞膜。

维护稳定是健康在野势力的主要目标。没有它,细胞开始退化。喜欢游戏的电话,当学院过程从邻近的神经元信号不正确,该消息未达到脊柱的运动神经元,它指示的肌肉。

“电压门控离子通道,作为一个家庭,参与很多神经退行性疾病,但其功能、调制和表达谱是非常复杂的,“高级研究作者韩德先生Ozdinler说西北大学Feinberg医学院的神经学教授。

确定精确的领域内的离子通道功能障碍开始,研究人员,由马可·玛蒂娜博士,生理和精神病学的副教授行为科学Feinberg,记录了体内细胞的电信号ALS的最早阶段测量神经元对外界刺激的反应。该小组还观察基因病学院的离子通道测量离子的结构变化及其子单元,以确定退化的原因是内在的。

早期的数据显示疾病学院无法维持的平衡在大脑皮层兴奋和抑制电路及其行为是由于关键离子通道的变化动态及其子单元。

“我们都知道离子通道是重要的,但我们不知道哪些离子通道亚基或重要或参与学院将资产从健康疾病,“Ozdinler说,生命过程的化学研究所的成员。“当我们收到了外显子芯片结果,很明显,离子通道扰动在疾病早期,可能发起第一波漏洞。”

通过识别的分子基础神经退行性变的早期阶段,研究还发现潜在目标未来的治疗策略。

“已有药物的这些离子通道和子单元,但是我们从来没有想过,我们可以使用它们ALS,因为我们不知道的机制,“Ozdinler说。“这是我们需要前进的信息。“现在,我们可以开始调查是否我们可以使用这些药物,已获得FDA批准,运动神经元疾病。”