研究人员识别机制,使肌肤防护屏障

西奈山医学院的一个研究小组已经发现了一个机制,建立皮肤保护屏障,一个突破,是至关重要的理解和治疗常见皮肤病包括湿疹和牛皮癣,周四公布的一项研究称,5月28日,在《科学》杂志上基因与发展。

皮肤最重要的一个角色是作为屏障,防止水分流失和保护皮肤免受病原体。失败的保护功能有助于皮肤疾病。研究小组由莎拉·e·米勒博士,黑人家庭干细胞研究所的主任伊坎在西奈山医学院,发现支架蛋白,组蛋白脱乙酰酶3 (HDAC3),适当的皮肤发展和屏障的形成至关重要。

组发现老鼠缺乏HDAC3专门epidermis-the skin-fail开发功能的最外层的皮肤屏障,出生后不久就因脱水而死。团队的广泛的研究描述了一个复杂的过程,HDAC3调节目标基因的表达在表皮与多个dna结合蛋白质相互作用。

“HDAC3是特别有趣,因为它的同事与不同的蛋白质在不同组织类型调节目标基因,”凯瑟琳Szigety说,一个医学博士/博士。学生在米勒实验室和这项研究的第一作者。“虽然HDAC3研究在不同情况下,其角色和转录伙伴发展中表皮没有确认直到现在。”

HDAC3属于一个家庭的表观遗传监管机构,称为组蛋白去乙酰酶抑制剂(hdac),控制基因表达改变遗传物质的结构。理解表观遗传调控的生物学是一个活跃的领域的科学调查,尽可能多的新疗法旨在修改这一过程。关注皮肤生物学,米勒博士的实验室正在研究HDAC因为一群称为HDAC抑制剂的药物是用来治疗皮肤t细胞淋巴瘤,一种罕见的癌症,影响皮肤。

HDAC3实验室的研究建立在他们以前的研究相关的蛋白质HDAC1 HDAC2皮肤发展。研究团队发现HDAC3调节目标基因表达的机制涉及HDAC1和HDAC2截然不同。

“与hdac 1和2,HDAC3的功能调节表皮发展似乎独立于它的酶活性。因为临床上可用HDAC抑制剂特别是块酶功能,我们的研究表明,治疗的效果HDAC抑制剂可能像HDAC 1和2在皮肤上的损失,但也许不是HDAC3,”米勒博士说。“这可能具有重要意义的HDAC抑制剂的使用管理CTCL和其他皮肤病。我们组一个激动人心的下一步将描述HDAC3的作用皮肤病”。

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