分子减少与阿尔茨海默病相关的多种病理学

当在脑细胞和阿尔茨海默病的小鼠模型中测试时，新化合物显着降低了脑中淀粉样斑块的数量，减少了脑炎症并减少了疾病的其他分子标记。

开发该复合的研究人员在期刊中报告了他们的研究结果ACS化学神经科学。

淀粉样斑块是阿尔茨海默病的标志脑伊利诺伊大学的化学教授，伊利诺伊州厄巴纳 - 香槟的化学教授，伊利诺伊州的厄尔诺伊州的化学教授，这是伊巴纳的康普纳的蛋白质的积累。博士后研究员洪俊町是该研究的第一个作者。

最近的研究表明，P-Tau的聚集在一起淀粉样蛋白斑块Mirica表示，增加与阿尔茨海默氏症相关的神经炎症。

“有可能的是淀粉片斑块以某种方式触发P-Tau蛋白在细胞外环境中的聚集，“他说。”然后这个过程马刺在神经元内部的涂抹和形成，在那里开始丛生在一起。“

他说，这种丛集导致形成“神经纤维缠结”的形成破坏细胞功能并最终导致细胞死亡。

科学家不明确了解导致阿尔茨海默病的机制。许多研究集中于溶解或破坏淀粉样蛋白斑块的形成，其由称为β-淀粉样肽肽的蛋白质片段组成。

“每个人都试图攻击淀粉样斑块来解散它们，但我们已经了解到阿尔茨海默比我们想象的要复杂一些，”米兰说。

以前的研究发现，即使在它们聚集到斑块之前，可溶性β-淀粉样蛋白片段对脑健康更危险。

“研究发现了强烈的证据表明这些可溶性肽是最神经毒性物质，并导致记忆丧失和神经元细胞死亡，”米兰说。他说，斑块形成可能是大脑中和威胁的尝试。

金属离子如铜和铁也在阿尔茨海默病病理学中发挥作用。这些金属与β-淀粉样肽肽形成缔合，稳定更危险的可溶性β-淀粉样物质。金属离子还有助于阿尔茨海默氏症中损害的氧化应激和脑炎症。

“为了解决阿尔茨海默病的疾病的这种不同病理学方面，我们开发了一种称为L1的化合物，其与β-淀粉样肽的不同区域以及金属离子相互作用，”Mirica说。“当在遗传地倾向于开发阿尔茨海默氏症状病理学的小鼠中，我们的化合物可以穿过血脑屏障，减少神经炎症，降低淀粉样斑块的水平和与这些斑块相关的p-tau聚集体。“

结果表明，与淀粉样蛋白蛋白片段和其他阿尔茨海默蛋白相关肽的不同区域相互作用的药物和金属离子可以改善具有阿尔茨海默病的人的结果。

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