并非所有多发性硬化症样疾病都是相似的

日本东北大学的科学家和同事在该杂志上报道说，一种抗体似乎在多发性硬化症和其他影响神经纤维周围的保护髓鞘的疾病之间产生了很大的区别大脑．这一发现表明，其中一些“炎性脱髓鞘疾病”与多发性硬化症属于不同的类别，应该根据其疾病机制进行治疗。

多发性硬化症是一种众所周知的中枢神经系统脱髓鞘疾病，但并不是目前为止唯一的一种。针对炎性脱髓鞘疾病髓鞘-中枢神经系统中神经纤维周围的保护层受损，减缓甚至停止神经冲动的传递。这导致了各种神经问题。

科学家们发现，一些(但不是所有)炎症脱髓鞘疾病患者具有自身免疫功能抗体对髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白(MOG)的抑制作用，MOG被认为是维持髓磷脂鞘结构完整性的重要因素。这种抗体很少在典型的多发性硬化症患者中检测到，但在诊断为视神经炎、脊髓炎和急性播散性脑脊髓炎的患者中发现。科学家们还不能证明这种抗体的高水平意味着它是专门针对并破坏MOG的。

日本东北大学的神经学家Tatsuro Misu和他的同事分析了炎症脱髓鞘病患者的脑损伤，这些患者有和没有检测到MOG抗体，他们发现这两组患者有很大的不同。

尸体解剖取自脑损伤诊断为多发性硬化症和视神经脊髓炎谱系障碍(NMOSD)的患者，这种疾病主要针对视神经和脊髓。这些患者没有检测到MOG抗体。典型的多发性硬化症病变表现为孤立的、缓慢扩大的脱髓鞘脱髓鞘，髓鞘蛋白严重缺失，周围有活化的清除碎片的巨噬细胞。NMOSD病变显示神经细胞在产生髓磷脂的细胞中称为少突胶质细胞，并在髓磷脂鞘最内层蛋白质中丢失。

从其他炎症脱髓鞘疾病患者身上提取的活组织检查显示，MOG抗体可检测到，结果却截然不同。这些病变脱髓鞘快速、播散，主要发生在小静脉周围。重要的是，MOG蛋白最初缺乏髓鞘，表明它受到了MOG抗体的攻击和破坏。与多发性硬化和NMOSD病变相比，少突胶质细胞相对保留。另外，一个特定的T细胞亚群渗透到病变急性期在血管周围发现携带MOG的巨噬细胞。

“我们的研究结果表明MOG抗体相关疾病属于不同的自身免疫脱髓鞘疾病实体大于多重硬化和NMOSD，”Misu说。他解释说，研究结果还表明，根据涉及的脱髓鞘机制，炎症性脱髓鞘疾病患者的治疗策略需要个性化。

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