COVID-19导致凝血“多动症”细胞

血小板的变化引发了COVID-19可能导致心脏病发作,中风,和其他严重并发症在某些病人的疾病,根据犹他大学卫生科学家。研究人员发现,感染炎症蛋白质过程中产生明显改变血小板的功能,使其“活跃”,更容易形成危险和潜在的致命的血凝块。

他们说更好的理解这些变化的根本原因可能导致治疗,防止发生在COVID-19病人。他们的报告登载在血美国社会的血液学杂志》上。

“我们的发现的重要组成部分拼图,我们称之为COVID-19,”罗伯特·坎贝尔博士说,该研究的资深作者在内科学系助理教授。“我们发现,炎症和系统性的改变,由于感染,影响血小板功能,导致他们总更快,这可以解释为什么我们看到的数量增加血凝块COVID病人。”

新兴证据表明COVID-19与凝血的风险增加有关,这可能导致心血管疾病和器官衰竭患者,尤其是在那些有潜在的健康问题,如糖尿病、肥胖或高血压。

找出可能发生,研究人员研究了41 COVID-19病人在盐湖城的犹他大学医院住院。这些患者在ICU的十七岁,包括九人不通风。他们比较从这些患者血液样本年龄和性别匹配的健康个体。

通过微分基因分析,研究者发现,SARS-CoV-2病毒导致COVID-19,似乎引发血小板基因变化。在实验室研究,他们研究了血小板聚集血凝块形成的一个重要组成部分,观察COVID-19血小板聚合更容易。他们还指出,这些变化极大地改变血小板与互动免疫系统可能造成呼吸道的炎症可能,反过来,导致更严重的肺损伤。

出人意料的是,坎贝尔和他的同事们都没有检测到病毒的证据在绝大多数的血小板,这表明它可以间接地促进这些细胞中的基因变化。

一个可能的机制是炎症,据Bhanu Kanth曼勒,博士,该研究的主要作者之一和犹他大学的一名研究助理分子医学程序(U2M2)。理论上,COVID-19引起的炎症会影响巨核细胞,细胞产生血小板。因此,至关重要的基因改变是巨核细胞,血小板,反过来,使他们活跃。

在试管的研究中,研究人员发现,预处理血小板从SARS-CoV-2感染患者阿司匹林并防止这种多动症。这些发现表明阿司匹林可能改善结果;然而,这需要进一步的研究在临床试验中。现在,坎贝尔警告大家不要用阿司匹林治疗COVID-19除非医生推荐的。

与此同时,研究人员也开始寻找其他可能的治疗方法。

“有遗传过程,我们可以防止血小板变化的目标,”坎贝尔说。“如果我们能找出COVID-19巨核细胞和血小板相互作用,那么我们也许可以阻止交互,减少别人的患血栓的风险。”