脂肪细胞的免疫反应如何让肥胖更糟

肥胖发生时,一个人的脂肪细胞可以引发了复杂的炎症连锁反应,可以进一步扰乱新陈代谢和削弱免疫回应也会潜在地将风险较高的人可怜的结果从不同的疾病和感染,包括COVID-19。

布局的一项研究发现这个新细胞过程的细节是由科学家们在辛辛那提儿童和辛辛那提大学医学院的6月2日在线发表于2020年自然通讯。

I型干扰素的团队报告,所产生的一类物质免疫细胞也由脂肪细胞脂肪细胞。这些干扰素驱动一个常数低级、慢性免疫反应放大“活力”在白色脂肪组织炎症的周期(窟)。俗称白色脂肪,这是扩张形成的脂肪类型的大部分多余的凸起在我们大腿、手臂和肚子。

反过来,这种炎症出现一连串的细胞反应,促进肥胖有关的疾病,特别是2型糖尿病和非酒精脂肪肝(NAFLD)。

“我们的小说的研究揭示了如何由脂肪细胞发现I型干扰素传感休眠炎症可能会加剧肥胖相关的代谢紊乱。此外,我们的研究结果强调之前被低估了脂肪细胞的作用作为一个贡献者整体炎症在肥胖,”说Senad Divanovic,博士,相应的作者和研究人员在辛辛那提儿童免疫生物学的划分。

肥胖的健康风险包括不良感染状况

肥胖影响了超过6亿人互美国最高的普通成年人身体质量指数(BMI)的高收入国家。到2030年,大约有一半的美国人会变得肥胖。

长期以来被认为是2型糖尿病的主要危险因素,非酒精性脂肪肝,心血管疾病,和不同的癌症,肥胖症也一直与磁化率升高和患严重并发症感染的风险。

肥胖也是一个独立的危险因素2009年H1N1流感大流行的严重程度和死亡率、住院和糟糕的结果,是一个风险在这些感染在当前COVID-19大流行。

许多研究表明,肥胖是更复杂的不仅仅是吃太多或没有得到足够的锻炼。先前的研究表明,肥胖也反映了各种干扰的结果如何的身体将食物转化为能量的细胞。

然而,直到最近,科学家们开始怀疑这些过多的热量可能会重塑影响脂肪细胞的行为免疫系统。

脂肪细胞显示为1型干扰素的新目标

这项新研究表明1型干扰素的交互操作沿着一个轴IFNa受体(IFNAR)引发炎症的恶性循环。影响包括:多个基因的表达变化与炎症有关,糖酵解和脂肪酸生产。

举个例子,一个obesity-inducing饮食的老鼠显示一个增广I型干扰素签名包括增加Ifnb1,Ifnar1,Oas1a,Isg15基因表达,团队报告。

重要的是,许多代谢变化记录在老鼠身上被发现在人类脂肪细胞是守恒的。

这个活动是意想不到的,因为直到现在,大多数科学家研究1型干扰素与病毒感染和免疫细胞的功能。

“我们的观察表明,I型干扰素轴可以改变脂肪细胞炎症核心编程收敛他们接近的炎症免疫细胞。此外,I型干扰素修改脂肪细胞的代谢电路,用于我们的知识是第一个描述核心代谢,脂肪细胞的免疫介导的调制”Divanovic说。

接下来是什么?

进一步调查仍在继续为I型干扰素使用修改的具体机制脂肪细胞核心的新陈代谢。此外,研究人员继续研究脂肪细胞如何“模仿”的完整程度炎症免疫细胞功能。

“这些发现直接影响广泛的患者数量,成人和儿童,“Divanovic说。

除了糖尿病和非酒精性脂肪肝,肥胖和免疫系统之间的相互作用似乎增加早产的风险,可能会降低身体的抵抗能力受感染包括COVID-19等病毒。