减少心脏病的伤害

减少心脏病的伤害“title=
该蛋白质像汽车碰撞专家一样起作用,通过调节错误折叠的蛋白质来恢复心脏功能。图片来源:Blackwood EA,Bilal AS,Stauffer WT,Arrieta A和Glembotski CC。细胞。2020年3月3日; 9(3):602。doi:10.3390/cells9030602。PMID:32138230

在心脏病发作中,一系列的生化过程使心脏受损,就像一辆事故后的汽车一样。

需要重建的组织损失,被压碎的蛋白质,,并打扰血液和心脏。由于心脏不太擅长修理自己,因此首先发现最小化损害的方法很重要。

圣地亚哥州立大学心脏研究所的研究人员发现了一个人心中可以充当闪亮盔甲的骑士,减少攻击的伤害,这可以改善在那些生存的人中。

分子心脏病专家兼SDSU HEART Institute主任Chris Glembotski说:“您的心脏受损越多,长期预后越糟,这就是我们研究的重点。”“我们研究如何使心脏对心脏病发作的损害更具弹性,这将改善患者的康复。”

攻击后,许多患者将支架放在开放障碍的动脉中,从长远来看。但是氧气的浪涌也有缺点。

“一旦植入支架,就会发生''这可以最大程度地减少令人惊叹的方式。” Glembotski说。

Glembotski和博士候选人Adrian Arrieta发现,蛋白质MANF(中脑星形胶质细胞衍生的神经营养因子)的作用很像汽车碰撞专家,纠正了其他折叠折箱的其他蛋白质。

MANF是心脏中大约20,000个蛋白质之一。在Glembotski几年前发现其潜力后,Arrieta被分配进一步探索它。

Arrieta通过诱导心脏病发作并观察它们的方式和没有蛋白质的方式来测试了遗传改性的小鼠。当曼夫(Manf)出席时,他们的表现要好得多,充当监管者。

阿里埃塔说:“这是我们关于曼夫心脏中重要性的第一线索。”“它具有保护作用,但我们不知道它是如何保护的,因为它在结构上与我们以前研究过的蛋白质不同。”

Arrieta发现了证据表明,心脏病发作后的初始氧化应激(氧气过多)随后是潜在的相反作用。还原应力就像是一种过度反应,心脏很快使用氧气,以至于可以耗尽。Arrieta发现MANF减少了小鼠的还原应力诱导的损伤。

如果在救护车中给予预防效益

最终,研究人员预计这一发现可能会导致该蛋白质作为药物施用,该药物可以由第一反应者静脉内静脉注射为心脏病受害者。

心脏病发作后立即存在一个“黄金时期”,当干预措施减轻严重程度和损害时,不仅可以显着增加生存的机会,而且会增加心脏在恢复中恢复的功能水平。

Arrieta说:“我们最有趣的发现之一是我们发现MANF是一种伴侣蛋白,可在压力下保持其他蛋白质功能。”“如果我们能给心脏病受害者更多的人,心脏病发作后的伤害将减少,他们会更快地康复。”

通常,蛋白质具有三维形状,使他们能够完成工作,使心脏正常运作。如果丢失了这种形状,则会影响心脏功能。

Glembotski解释说:“将错误折叠的蛋白质视为充满压碎汽车的打捞场。”“它们在某一时刻是完美的结构化且功能齐全的,但是它们变成了这种畸形的质量。从某种意义上说,蛋白质在蛋白质上,无论是老时还是在遇到压力时都会发生同样的事情,就像碰撞中的汽车一样。“

接下来,研究人员将在较大的猪心中研究MANF,它们像人类之后一样反应。他们还将寻找将MANF运送到的最佳方法,再次在实验动物中,因为这是MANF发展为人类药物的关键步骤。

他们的研究于5月29日在生物化学杂志


进一步探索

提高自己对心脏病的防御能力

更多信息:Adrian Arrieta等人,中脑星形胶质细胞衍生的神经营养因子是一种ER居民伴侣,可防止心脏中的减少应激,生物化学杂志(2020)。doi:10.1074/jbc.ra120.013345
期刊信息: 生物化学杂志

引用:减少心脏病发作的损害(2020年6月23日)2021年2月4日从//www.pyrotek-europe.com/news/2020-06-hent.html检索
本文件受版权保护。除了出于私人研究或研究目的的任何公平交易之外,未经书面许可,不得复制任何部分。内容仅供参考。
73分享

对编辑的反馈

用户评论