SARS-CoV-2对肾脏的间接影响:小心遗传背景

sars - cov -2相关的急性肾损伤并不罕见。根据目前的一项研究，许多住院的COVID-19患者——多达80%的COVID-19危重患者——会出现急性肾损伤，但在大多数情况下不需要透析。大约一半的病例有蛋白尿和血尿。死亡患者肾组织检查显示肾小体(肾小球)或滤膜(足细胞)和肾小管(小管细胞)损伤。鉴于SARS-CoV-2使用ACE2受体感染细胞，并且小管细胞和足细胞表达ACE2，很明显肾脏可以成为病毒的特定目标组织。

目前的研究发表在临床肾脏杂志（CKJ)，报告了两名COVID-19患者受伤这两个肾脏结构。两名患者均超过50岁，已知有高血压;一名患有心功能不全，另一名患有乙型肝炎，两人都抱怨咳嗽了四天;其中一人还发烧了。入院时，他们的肺部CT表现为典型的COVID-19，不同程度的肌酐水平升高表明肾功能下降(急性肾损伤)。几天后，一名患者需要呼吸机，而另一名患者只需要吸氧;两例患者均不需要透析。两例患者均在1 ~ 2周内恢复肺功能(第14天拔管)。肾功能也有所改善，但他们都有持续的高蛋白尿。因此进行了肾脏活检。这些检查显示肾小球毛细血管塌陷(“塌缩肾小球病/FSGS”)，足细胞肿胀和肾小球免疫球蛋白(IgM和补体因子C3)沉积。小管损伤(小管间质病变)，部分伴有小管萎缩和坏死，以及炎症细胞(单核细胞、巨噬细胞)。

尽管两名患者的咽拭子病毒检测均呈阳性，但尽管进行了高度敏感的RT-PCR检测，但在血液、尿液或肾脏组织中均未检测到SARS-CoV-2。分子遗传学分析显示APOL1基因变异(纯合子G1多态性和G1/G2杂合性)，已知与肾病易感性(风险增加)相关。

该研究的通讯作者、法国巴黎的Ziad Massy教授解释说:“组织学结果和阴性PCR结果并不能完全排除肾脏的直接病毒感染，但似乎这种损伤实际上并不是由病毒感染直接引起的，而是由sars - cov -2诱导的炎症反应引起的。”“特别是在APOL1基因风险变异的背景下，SARS-CoV-2可能触发了‘崩溃的FSGS’，这与‘第二次袭击’假设是相符的。”

“与此同时，SARS-CoV-2已经到达了世界上每个国家。这意味着我们将经常面临sars - cov -2诱导的疾病肾脏在APOL1基因变异G1/G2常见的那些区域损伤，”CKJ主编Alberto Ortiz教授补充道。“特别是非洲裔美国人，经常表达APOL1风险变异，所以除了肺部问题，肾脏并发症和相关疾病，特别是在美国和其他国家。”