研究发现急性呼吸窘迫综合征的关键分子

伊利诺伊大学芝加哥分校的研究人员发现，白细胞介素1 β，一种已知可以激活免疫反应的蛋白质，可以破坏导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的信号蛋白。

这项研究发表在临床研究杂志。

UIC Schweppe家族杰出教授、医学院药理学和再生医学系主任、通讯作者Asrar Malik说:“20-40%的败血症患者发生ARDS。”

脓毒症是身体对严重细菌感染的反应的总称。

“在ARDS,血管变得渗漏，肺部积液增多。液体减少氧含量在严重的情况下，会导致多个器官衰竭，”马利克说。“因此，许多患有ARDS的人需要戴上呼吸机来增加氧合。最近一个导致严重急性呼吸窘迫综合征的疾病是COVID-19。”

虽然研究人员已经知道过度活跃的免疫反应会导致ARDS，但确切的分子机制仍不清楚。

利用ARDS的动物模型，Malik和他的同事发现，白细胞介素1 β阻断了一种叫做cAMP反应元件结合(CREB)的蛋白质，使其无法开启防止血管损伤的基因。研究人员在小鼠中追踪了ARDS的症状，发现通过使用CREB DNA增加CREB水平或通过药物罗利普兰激活CREB可以逆转这些症状。

“这项研究很重要，因为我们发现了与ARDS有关的新分子，”UIC医学和药理学教授、联合作者贾利斯·拉赫曼博士说再生医学。“在减少炎症和维持免疫功能之间有一个非常微妙的平衡。在ARDS期间，免疫细胞的过度激活会引起炎症和损伤。然而，任何ARDS治疗也需要避免损害免疫系统人体抵抗最初引起感染的病毒或细菌的能力。通过针对CREB这样的单个分子，人们有望减少ARDS患者的炎症和肺损伤，同时仍能让免疫系统在急性呼吸窘迫综合征期间对抗病原体免疫反应。"

有了从ARDS研究中获得的知识，Malik希望进一步研究针对CREB是否也有助于减少COVID-19中的肺损伤。