失去lipid-regulating基因燃料前列腺癌扩散

约翰霍普金斯Kimmel癌症中心研究人员从分子辐射放射肿瘤学和科学发现传达lipid-regulating蛋白质研究人员描述为“超级大国”到前列腺癌细胞,使他们积极地传播。

在研究人类前列腺癌的细胞和基质细胞系,当lipid-regulating蛋白质,称为CAVIN1,被撤基质细胞——周围结缔组织细胞和肿瘤的细胞不再使用脂质。相反,癌细胞已经在环境中的脂质,使用它们作为燃料,包括荷尔蒙的癌症。

研究结果发布在《华尔街日报》6月3日分子癌症研究。

“我们知道,攻击性行为的肿瘤,如快速增长和转移,不会发生,所以我们想要找到的角色肿瘤微环境,特别是前列腺癌之间的互动肿瘤细胞和基质细胞,增加癌症增长,”说Marikki Laiho,医学博士博士,部门主任分子辐射科学和放射肿瘤学和分子辐射科学教授约翰·霍普金斯大学医学院的,和该研究的资深作者。

在人类细胞系实验中,当研究人员把CAVIN1远离基质细胞称为成纤维细胞,脂肪基质细胞不再使用,但仍在脂质环境,研究人员惊讶的是,他们成为了瑞典式自助餐的癌细胞。在每一个前列腺癌细胞系测试,肿瘤细胞脂质普遍有食欲,使用它们来推动增长,加强细胞周围的防护膜,合成蛋白质,使睾酮支持癌症的增长,说Jin-Yih低,博士,第一作者和放射肿瘤学部门研究员和分子辐射科学。

“因此,肿瘤细胞表现更积极,表现出侵袭性和转移性行为,“说低。“只是获得肿瘤细胞的脂质给更多的权力。肿瘤是相同的肿瘤,但是肿瘤的行为改变。”

此外,当基质成纤维细胞没有使用脂质,他们改变了,开始分泌炎性分子改变肿瘤微环境。炎症特征长促进癌症。

证实了他们的发现,研究人员在小鼠模型进行了类似的实验,植入前列腺癌细胞小鼠的前列腺基质细胞和肿瘤的行为比较有和没有CAVIN1基质细胞的功能。尽管CAVIN1的存在或损失没有影响肿瘤生长的速度,缺乏CAVIN1导致癌症扩散。所有的小鼠肿瘤没有表达CAVIN1有双重的转移增加了5倍。肿瘤也有四十倍的倍增加脂质和炎症细胞。

Laiho惊人的发现。“我们怀疑CAVIN1很重要但没有意识到有多重要,”她说。“微环境重要,脂类的数量是很重要的。只要将从低水平的细胞脂质转化为高水平的脂类创建了一个猖獗的转移的情况。”

研究人员说CAVIN1在肿瘤细胞的损失可能会被用作生物标记,提醒临床医生的风险转移。干预措施正在研究但具有挑战性,因为所有的细胞都需要脂肪。任何旨在抑制脂质需要专门的治疗目标癌症细胞。正在进行的研究,旨在更好地理解炎症过程和方法来阻止其燃料癌症扩散的能力。例如,研究人员想了解为什么吸引炎症细胞,称为巨噬细胞,进一步加剧炎症过程但不吸引有益的T细胞攻击癌症,如果脂质影响免疫细胞可以发送信号检查点,免疫系统的打开和关闭开关。

CAVIN1首次被发现在人类脂肪代谢障碍综合症,一种障碍,阻止脂肪的吸收,使患者无法使脂肪细胞,疾病,包括心血管疾病和糖尿病的风险。

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