研究人员发现一种代谢酶,热刺的肝癌的生长和扩散

一种块的酶代谢过程导致肝癌的快速增长和传播已经被发现,据一项研究Sanford Burnham Prebys和威尔康奈尔医学。研究结果,发表在癌症细胞可能刺激发展的新疗法的一种癌症,历史难以治疗。

“治疗肝癌并不是特别有效的与其他类型的癌症豪尔赫说:“Moscat博士副教授Sanford Burnham Prebys nci指定癌症中心和威尔康奈尔医学病理学和实验室医学教授和这项研究的资深作者。“这是一个毁灭性的疾病。”

研究表明,低浓度的过氧化氢酶蛋白激酶C (PKC)λ/我在小鼠和人类肝肿瘤相关的积极形式的癌症,和蛋白质作为一个肿瘤抑制基因。研究人员还描述了代谢途径PKCλ/我直接抑制肿瘤块。

在美国大约有27000人死于肝癌。与非酒精性脂肪相关的癌症是制服疾病(NAFLD),一个条件,太多的脂肪存储在肝脏。非酒精性脂肪肝,在美国兴起,是与更常见的疾病,如肥胖、糖尿病和代谢综合症。

肝癌是难以治疗,因为它很复杂,Moscat说。而这种肿瘤的起源与许多基因突变有关,科学家们没有充分理解哪些是直接负责的癌症。突变似乎发挥重要作用在推动这种疾病很难阻止或减缓,这就是为什么有针对性、有效治疗肝癌是缺乏。

Moscat的研究小组专注于识别途径,允许癌症细胞生存和成长独立于他们的基因突变,叫做non-oncogenic漏洞。之前non-oncogenic漏洞在实验室工作表明,PKCλ/我作为一个肿瘤抑制大肠癌。

在当前,Moscat描述PKCλ/我的损失导致肝肿瘤的扩散。获得他们所需要的燃料为了生存,肝癌细胞激活燃烧葡萄糖和脂质代谢过程。这两个过程导致的激活NRF2蛋白,调节特定基因的表达产品驱动肝细胞增殖和肿瘤生长。

研究人员发现,PKCλ/我可以防止肝癌细胞使用这些代谢过程。因此,当肿瘤失去PKCλ/我,他们变得咄咄逼人,Moscat解释道。

他和他的研究小组发现了这个通过研究小鼠肝癌。当他们删除PCKλ/我,癌细胞得以迅速扩散。科学家们也观察到代谢过程并在这些老鼠NRF2蛋白的激活。

Moscat也和他的团队研究了271个样本的人类肝癌在明尼苏达州梅奥诊所,并发现了一个显著减少PKCλ/我在积极表达形式的癌症。此外,研究人员分析了从139名肝癌患者手术切除组织,发现低PKCλ/我在非表达式肿瘤组织与激进的恶性肿瘤。

“我们认为,PKCλ/我是一个激进的疾病是如何的标志,“Moscat说。“我们建议这个激酶水平较低的病人是可以更容易发展中更具侵略性癌症。”

在未来的研究中,Moscat想和他的实验室调查针对PKCλ/我的可能性或代谢活动的途径激活潜在的治疗。

“肝癌是一种可怕的疾病,但如果我们可以通过药物来调节激酶或途径,我们可以下一个潜在的治疗,”Moscat说。

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