糖命中以帮助破坏癌细胞
像体内的任何细胞一样，癌细胞需要糖（即葡萄糖）才能为细胞增殖和生长燃料。癌细胞特别以高于正常细胞的速率代谢葡萄糖。然而，来自USC Viterbi的Mork家族化学工程和材料科学系的研究人员在常见类型的癌细胞中解锁了弱点：糖的不灵活性。也就是说，当癌细胞暴露于不同类型的糖（乳糖）时，细胞无法适应并且会死亡。
该发现可能对新代谢疗法具有重要意义癌症，由Dongqing Zheng领导，博士学位。尼古拉斯·格雷厄姆（Nicholas Graham）实验室的学生，化学工程与材料科学助理教授。该研究最近发表在细胞科学杂志。
该论文描述了导致癌症的基因也可以导致癌细胞对糖供应的变化变得不灵活。通常，细胞通过代谢葡萄糖生长，但大多数正常细胞也可以使用半乳糖。但是，该小组发现，具有普通癌症基因的细胞名为Akt无法处理半乳糖，因此在暴露于这种类型的糖的情况下死亡。
郑说，半乳糖在结构上与有助于癌细胞蓬勃发展的葡萄糖非常相似，但是它有一些差异。格雷厄姆说，将细胞暴露于半乳糖迫使他们做更多的氧化代谢，在这种代谢中，氧气用于将糖转化为能量，而不是糖酵解代谢，在这种代谢中，能量来自葡萄糖。正常细胞可以代谢葡萄糖和半乳糖，但是在乳腺癌细胞中通常发现的具有活化的Akt信号通路的癌细胞不能。
格雷厄姆说：“我们还没有看到研究在癌症的环境中查看半乳糖，以查看特定突变是否会导致癌症在管理糖酵解和氧化代谢之间的切换方面变得更好或更糟。”
郑说，这一发现并不意味着半乳糖本身就是一个有效的治疗对于Akt型癌细胞，但它确实发现了这些细胞中的基本缺陷，从而导致细胞死亡。
郑说：“我们要做的是使用系统方法来理解这一点，因此我们可以使用某种类型的靶向药物或基因疗法，这些药物或基因疗法可以诱导类似的作用并将细胞迫使细胞进入这种氧化状态。”
格雷厄姆说：“半乳糖是一种模型系统，我们用来发现细胞中这些漏洞，从而导致未来的药物开发。”“我们的实验室将专注于尝试专门使用药物来做到这一点。”
该团队的发现还表明，尽管半乳糖引起的氧化过程确实导致Akt型癌细胞中的细胞死亡，但是当细胞给出了不同的遗传突变时，MYC，MYC，半乳糖并未杀死细胞。
格雷厄姆说：“因此，如果您有可以抑制糖酵解的药物，则将其交给患有AKT突变的患者。”“但是您不会将其交给具有MYC突变的患者，因为从理论上讲，它对那些MYC细胞行不通。”
研究人员还发现了大约15天的半乳糖，一些癌细胞开始重新发生。
郑说：“也许有一个较少的亚种群对半乳糖具有抵抗力。”“另一种可能性是，某些癌细胞非常有弹性，并且在暴露于半乳糖处理的两周后，它们会适应和重新编程。”
癌症治疗的系统生物学方法与传统疗法（例如化学疗法和放射疗法）不同，因为它靶向癌细胞中的代谢过程。它旨在鉴定传统化学疗法的许多副作用，这些药物也杀死了健康的细胞，从而导致不良反应，例如脱发。然而，在许多靶向代谢治疗癌症中，某些复苏很常见，在细胞部分复发之前，这些癌症的代谢治疗表现出强烈的初始结果。格雷厄姆说，Akt肿瘤可能会使用这种代谢治疗来靶向，以便最初缩小肿瘤，但是该治疗方法需要伴随着药物鸡尾酒中的另一种治疗方法，以防止复发并预防突变和突变和防止癌细胞突变的癌细胞。适应。
Zheng和Graham表示，没有本科生Jonathan Sussman（生物医学工程）和Matthew Jeon（化学工程和化学工程和材料科学），协助细胞计数任务和蛋白质组学 - 涉及癌症的蛋白质的研究细胞'代谢。
格雷厄姆说，前进，团队最大的挑战是找出适用于测试的组合治疗方法癌细胞使用AKT基因，导致更有效的治疗剂。
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