研究人员发现一个新的胰腺癌治疗目标

胰腺癌的发展是由共存的突变致癌基因参与控制细胞生长,称为喀斯特,肿瘤抑制基因,称为p53。但这些突变如何合作,促进癌症是未知的。共同领导的一个新的研究史蒂文Leach,医学博士,主任达特茅斯和Dartmouth-Hitchcock诺里斯棉花癌症中心(可),发现这些突变之间的直接联系和调节细胞活动的机制,为未来发展提供洞察力可能达到这个新发现目标的治疗胰腺癌。

这项研究是共同浸出;奥马尔Abel-Wahab医学博士,准会员在人类肿瘤和发病机制程序在纪念斯隆凯特林癌症中心(MSKCC);和路易莎Escobar-Hoyos博士,硕士,放射治疗在耶鲁大学医学院的助理教授、前MSKCC浸出实验室的博士后。博士Escobar-Hoyos构思和执行工作,作为第一作者,而浸出作为文章的第二作者博士和博士一起躲开监督工作,在MSKCC和在可。“最常见的突变肿瘤抑制基因在癌症p53,戏剧性地通过RNA剪接,修复的基本细胞机制RNA加工之前被翻译成蛋白质。重新布线的方式进行进一步导致喀斯特致癌基因的激活,主要的“司机”基因在人类胰腺癌”,利奇解释说。

团队分析了每个已知的人类genome-more信使rna剪接变体编码的200000多个可能的序列,数以百计的胰腺癌患者。他们的发现,“改变RNA拼接p53突变致癌RAS激活信号在胰腺癌“新出版的癌症细胞。“我们的论文显示,一种新的药物,改变RNA拼接对p53突变胰腺癌有选择性活动,”里奇说。

这个研究表明,仍有基本机制被发现在癌症可能导致新的治疗策略。基于这些发现,下一步将是设计临床试验,将评估这些新药物对胰腺癌患者。

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