研究发现牛皮癣和关节疾病之间的联系

领导的一个研究小组由凯斯西储大学医学院的研究人员已经发现了两个主要涉及牛皮癣,没有治愈的慢性和衰弱的皮肤疾病。

研究人员发现,一种过量的蛋白质称为KLK6可以生产和恶化皮肤炎症牛皮癣的特征,甚至更重要KLK6可以发挥关键作用损害患者的关节和骨骼疾病。

研究还显示,KLK6可以消除水平正常化皮肤炎症和减轻arthritis-like损伤。使用小鼠模型的研究和患者的皮肤样本,今年春天出现《临床研究杂志》上。

虽然科学家知道,大约三分之一的人患有牛皮癣还开发银屑病关节炎(PsA),原因不清楚。

“发现拒绝KLK6消除皮肤炎症,甚至提高了arthritis-like变化是难以置信的,”妮可·沃德说,这项研究的主要研究者和营养和皮肤学教授医学院。“这表明,临床医生需要积极治疗牛皮癣患者防止关节炎变化,通常发生在皮肤疾病出现。由于关节和骨骼损伤患者在很大程度上是不可逆转的,预防成为至关重要的。”

研究合著者包括一个跨学科的团队20克利夫兰诊所的研究人员Lerner研究所,密歇根大学和纽约大学。

牛皮癣的特点是红色,鳞片状斑块,痒和疼痛;慢性、无法治愈的,影响全球人口的2%至3%。相关的银屑病关节炎会导致禁用骨头、关节损害。因为破坏也是不可逆转的,研究人员说,早期识别银屑病关节炎患者至关重要,防止进一步破坏他们的骨骼,肌腱和关节。

这项研究中最新的病房和她的同事们进行了一系列涉及牛皮癣和Kallikrein-related肽酶,或KLK6。

他们进行了当前的研究来了解KLK6,另一个蛋白质的细胞和分子机制,称为protease-activated受体(PAR) 1、促进皮肤炎症。沃德说,到目前为止,很少有人知道KLK6,牛皮癣和银屑病关节炎,之间的联系,更不知道PAR1和牛皮癣。

KLK6控制反应,有时甚至外部细胞。增加科学证据表明,它也可能有作用在某些炎症性皮肤疾病以及癌症、多发性硬化和帕金森症和阿尔茨海默疾病。

PAR1受体蛋白质,这意味着它接受化学信号从细胞外,从KLK6等。当这样的信号激活受体,它们会引起细胞/组织反应,包括炎症。

以前的沃德和他的同事们发现,牛皮癣患者的皮肤包含KLK6六倍比正常。他们还发现,PAR1受体在皮肤和免疫细胞过度繁殖。在此基础上,他们认为KLK6可能驱动信号通过PAR1炎症。

解决最新的问题,基因工程用于过度生产KLK6,导致psoriasis-like的发展皮肤病以及骨骼和关节疾病。他们还发现,“敲门”,或者删除PAR1导致皮肤炎症,减少“更深刻,”沃德说,显著改善骨骼和关节问题。“这些发现表明慢性炎症源于皮肤有能力造成的遥远的关节炎关节和骨破坏。”

研究人员随后牛皮癣患者的皮肤,把它与一个fda PAR1拮抗剂在培养皿中并显示在几个牛皮癣标记显著下降。

接下来,研究人员致力于研究皮肤炎症导致arthritis-like损伤和如何翻译这些发现病人受益。他们还计划研究和比较模型,做和不发展关节炎确定生物标志物可以预测的发展银屑病关节炎。

“如果成功,这将是一些,会导致更个性化的方法识别牛皮癣病人将继续开发PsA所以我们可以修改相应的治疗,”沃德说。

---

---