解体的电路控制肿瘤生长和扩散
研究由伦敦大学玛丽皇后揭示小说洞察分子电路控制癌细胞的生长和扩散。研究结果强调新的通路参与这些关键过程可能代表目标疗法的癌症恶化。
一个复杂的通信网络
这项研究发表在科学的信号,开始发现蛋白如何推动癌症恶化。研究显示有缺陷或突变版本的认识参与癌细胞的生长和扩散在多种癌症类型;然而,它控制这些过程的精确机制是未知的。
遇见属于一群蛋白质受体酪氨酸激酶(rtk),这是关键调控蛋白参与多种信号通路控制正常的细胞过程。异常变化rtk的开发和发展中涉及许多类型的癌症,一个受欢迎的目标癌症治疗。
BCI研究人员组成的团队,由斯蒂芬妮Kermorgant博士和癌症研究学院,伦敦,包括亚莉克希亚Hervieu博士和保罗·克拉克博士看着细胞和临床前模型中遇到突变。他们发现蛋白质激活两种不同的途径来推动癌症细胞生长和迁移,通过与其他关键分子相互作用,帮助满足执行这些功能。
一个分子识别作为一个关键球员在这些MET-driven Rac1过程。人们普遍认为Rac1参与癌细胞迁移;然而,研究小组发现Rac1也在推动至关重要癌细胞的生长通过交互mTOR与另一个蛋白质。这种交互发生在细胞(在结构称为核内体),后跟一个搬迁的两个分子细胞boundary-an不寻常mTOR的地方被发现。在一个单独的通路,还遇到了与另一个分子,PI3K,驱动细胞迁移。
Hervieu博士研究的第一作者,她博士在Kemorgant博士的指导下,目前癌症研究所博士后研究员(ICR)说:“掌握如何控制细胞行为在改善治疗癌症是一种至关重要的一步。意外发现Rac1的角色在这种背景下扩大我们的理解如何满足细胞放松并打开新的机遇癌症研究。"
研究主要是由英国癌症研究和医学研究委员会资助,与额外的资金从Rosetrees信任,乳腺癌,胰腺癌症研究基金会。bob88体育平台登录
克服耐药性
癌细胞迁移的关键metastasis-the体内癌细胞扩散从一个站点到另一个地方。转移性疾病是癌症死亡率的主要原因;然而,目前还没有治疗方法。了解驱动转移的过程,想办法阻止这些至关重要的发展更有效的癌症治疗方法。
药物目标遇到了正在进行临床试验;然而,经常对这些药物产生抗药性的癌症患者可以激活MET-driven通路在其他方面。从这项研究中获得的见解可能铺平道路的发展新的治疗方案;如果药物目标满足与药物结合使用抑制mTOR PI3K,治疗可能有效时间更长。有趣的是,药物抑制mTOR和PI3K同时最近发展。
Kermorgant博士说:“我们很兴奋的这一发现表明,癌症的一个主要目标,可能与现有药物co-targeted对其他两个主要目标,PI3K和mTOR。这可能在不久的将来进行临床试验。”
本研究改进当前的理解如何满足控制所涉及的信号通路在肿瘤的生长和扩散,并识别这些过程所涉及的关键球员。针对这些分子结合可能为患者提供更有效的治疗结果癌症。
