阻断胆固醇储存可能阻止胰腺肿瘤的生长

冷泉港实验室（CSHL）的科学家发现，通过干扰细胞储存胆固醇的方式，它们可以通过干扰胰腺癌细胞的生长。他们在小鼠和实验室生长的胰腺模型中发现了一种治疗致命疾病的新策略。

研究，报道了实验医学杂志，由CSHL教授David Tuveson领导。Tuveson的团队想知道为什么胰腺癌细胞像许多人一样癌症细胞，制造丰富量的胆固醇。胆固醇是细胞膜的重要组成部分，但研究团队确定了胰腺癌细胞比支持自己的增长所做的更多。“这是不寻常的，因为胆固醇途径是Tuveson实验室的研究生Tobiloba Oni说，胆固醇途径是最受监管的途径之一。”

大多数细胞只能在需要时尽可能多地胆固醇，一旦足够的oni解释，就可以快速关闭合成途径。但是，他和他的同事（包括Tuveson实验室）的前博士队博士博物馆（包括Giulia Biffi），发现癌细胞转化它们制成的大部分胆固醇中，该胆固醇中可以储存在细胞内的形式。游离胆固醇永远不会积累，合成途径不断搅拌更多。

胰腺中的癌细胞似乎茁壮成长，使这种过度活性胆固醇合成。该团队认为这可能是因为它们正在利用由同一途径产生的其他分子。由于一种名为甾醇O-酰基转移酶1（SOAT1）的酶，它们能够将途径保持并保持其供应，这将自由胆固醇转化为其储存的形式，并且胰腺癌细胞具有丰富的酶。

当研究人员消除了SOAT1酶遗传操纵，防止细胞转换和储存它们胆固醇，癌细胞停止增殖。在动物实验，消除酶停滞不前肿瘤生长。

重要的是，该团队发现，消除SOAT1仅受影响的细胞，其肿瘤抑制基因两种拷贝中的突变被称为p53。这种遗传改变促进癌症生长，并且在患者肿瘤中非常常见。oni说，正常的胰腺细胞没有酶在团队的实验中没有酶的情况下发挥作用，并且使SOAT1成为有前途的治疗目标。他说，希望，研究人员能够开发一种选择性地阻断酶，损害癌细胞但留下正常细胞健康的药物。

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