钙通道亚基在自闭症障碍中起着重要作用

人脑处理和存储信息的能力在很大程度上取决于神经细胞之间的连通性。化学突触在这方面非常重要，因为它们构成了单个神经细胞之间传递信息的接口。突触形成的异常会导致许多神经障碍，如自闭症。美因茨约翰内斯古登堡大学(JGU)的神经生物学家发现了新的证据，表明特定的钙通道亚基在兴奋性和抑制性突触的发展中起着至关重要的作用。

α2δ亚基对新突触的形成有不同的影响

自闭症谱系障碍是一种从出生开始就涉及发育障碍的情况，通常在相关个体表现出社会互动和沟通困难时表现出来。据推测，主要的潜在原因是神经细胞间突触介导的相互作用中断。

一些研究结果表明钙通道的α2δ亚基参与了兴奋性和抑制性神经细胞的形成和调节，但迄今为止对这四种形式的α2δ亚基的具体参与时间和方式知之甚少。美因茨大学发育生物学和神经生物学研究所的Martin Heine教授领导的研究小组现在正在解决这一问题。特别有趣的是，他们的研究发现，海马区两个主要的α2δ亚单位α2δ1和α2δ3对突触的发生有不同的影响神经网络．

为了研究潜在的机制，研究人员准备了孤立的海马神经元网络。结果表明，在神经网络发育的早期，α2δ3亚基促进了一种抑制性神经递质的释放，引发了神经网络的形成抑制性突触，并促进抑制性神经元轴突的生长。“α2δ3亚基显然是神经网络早期发展的一个重要因素，”海涅解释说。在发育后期和更成熟的神经元网络中，促进兴奋性刺激传递和突触发生的是α2δ1亚基。

连通性依赖于α2δ1和α2δ3的协同作用

在他们的文章中神经科学杂志》上，研究人员提出“神经元网络中连通性的形成与钙通道中α2δ1和α2δ3亚基的协调相互作用有关”。来自JGU的主要作者之一Artur Bikbaev博士进一步得出结论，钙通道亚单位是与大脑发育相关的分子。新的数据证实了一个假设，即编码亚基α2δ1和α2δ3的基因畸变与自闭症谱系障碍之间存在联系。兴奋性神经元与抑制性神经元比例的不平衡也被认为是引起癫痫发作的原因，这种症状经常伴随着自闭症谱系障碍。

除了JGU的团队，莱布尼茨神经生物学研究所、Münster大学和因斯布鲁克医科大学的研究人员也参与了该项目。

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