新药减少了小鼠的中风损伤

匹兹堡大学脑研究所的神经科学家已经确定了一种新型药物，可以在中风期间和中风后保护大脑。

该研究今天发表在科学进步，表明如果受伤的神经元阻止了导致细胞死亡的生化途径，则可以保持生存。

“在临床实践中没有药物能够阻止发生后发生的细胞死亡中风，“这项研究的第一作者和皮特医师科学家培训计划的医学生安东尼·舒利安（Anthony Schulien）说：“这些实验提供了令人兴奋的早期药物靶标证据，我们希望有一天能够转化为患者。”

皮特医学院的高级作家兼神经生物学教授Elias Aizenman博士解释说，凝块堵塞了脑血管，阻止血液和氧气到达神经元并杀死它们。在附近的神经元中，在一个名为“中风”的区域，即使他们的血液和血液和几天后，也可能会变功能失调并在数小时后死亡氧气供应仅被轻度或瞬时减少。

艾森曼说：“我们正在寻找防止这些其他神经元死亡的方法。”“如果我们能够做到这一点，恢复可能会得到改善，我们也许可以更好地帮助那些在无法接近血管中的凝块的人，或者无法及时及时到医院进行早期干预。正确的药物，我们还可以在患者到达医院之前减慢已知中风的进展。”

在先前发表的研究中，艾森曼的研究小组表明，在细胞膜中的钾通道与称为kv2.1的钾通道之间的相互作用与鼓励的蛋白质蛋白质之间的相互作用。钾离子从神经元中泄漏，引发细胞死亡。他们发现，使用称为tat-c1ab的实验化合物可以通过干扰语法素和kv2.1的相互作用来防止细胞死亡。

对于这项新研究，研究人员在神经元细胞膜中鉴定了两种类型的KV2.1通道。一个通道通常参与细胞兴奋性，而另一个通道允许将新的KV2.1通道进入膜，从而促进钾的释放并最终释放神经元细胞死亡。

有了这些知识，科学家创建了一种新的小蛋白质，称为TAT-DP-2，破坏了这些新渠道进入细胞膜，将钾保持在细胞中，并停止生化途径细胞死亡。

中风后接受Tat-DP-2注射的小鼠的中风损伤区域较小，其长期神经功能比未经治疗的动物更好。

艾森曼说：“涉及KV2.1的两种完全不同的方法导致了更好的中风结果，这表明针对该渠道的神经保护药物的希望。”

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