疟疾药物氯喹不抑制SARS-COV-2

迄今为止，全球超过600,000人占据了肺病Covid-19的受害者，这是由SARS Coronavirus-2（SARS-COV-2）引起的。为了尽可能快地获得Covid-19的有效疗法，用于治疗其他疾病的药物目前正在重新对Covid-19治疗进行重新施用。德国灵长类动物中心（DPZ）的感染生物学单位（DPZ）-Leibniz·哥廷根的灵长类动物研究所，与柏林查理的同事一起，能够表明疟疾药物氯喹，已被证明抑制SARS-COV-2非洲绿猴肾细胞的感染，不能用新的冠状病毒预防人肺细胞感染。因此，氯喹不可能防止病毒在肺中的传播，不应用于治疗Covid-19。

据了解，SARS-CoV-2能够通过两种不同的途径进入细胞。首先，病毒附着在细胞上后，可以直接与细胞融合等离子体膜并将其遗传物质引入其中宿主细胞。其次，通过传输结构，可以进入电池的内部，称为内体。在这两种情况下，病毒对细胞的附着和随后的进入是由病毒刺蛋白介导的。为此目的，尖峰蛋白必须通过酶组织蛋白酶L（inoSoomes）或通过酶TMPRSS2来激活（在细胞表面)。根据细胞类型的不同，两种酶或只有一种酶可以被激活。

氯喹是一种用来治疗疟疾的药物。自氯喹用SARS-COV-2抑制猴肾细胞的感染，在临床试验中测试了氯喹作为治疗Covid-19的可能候选者。然而，氯喹是如何抑制猴子肾脏的感染尚不清楚。目前的研究表明，氯喹抑制病毒进入这些细胞，最可能阻断组织蛋白酶L活性。这提出了氯喹还抑制已知产生TMPRSS2的肺细胞感染但只有少量组织蛋白酶L.的问题提出了问题。

这项研究表明，氯喹不能阻止SARS-CoV-2进入人类肺细胞并随后在这些细胞中传播。“在这项研究中，我们表明氯喹的抗病毒活性是细胞类型特异性的，氯喹不阻止肺部细胞的感染。这意味着在未来的测试潜在COVID-19药物,应注意相关细胞株用于调查为了不浪费不必要的时间和资源在我们寻找有效的COVID-19疗法,“说Stefan Pohlmann DPZ感染生物学单位主管,并补充道:“COVID-19主要是由感染引起的肺细胞，因此这些细胞应该在疗效测试中得到优先权。“

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