调节骨细胞招聘,以防止骨质疏松症

新加坡国立大学生物学家发现了一个途径来减少骨吸收和维持骨骼健康潜在的更好的治疗结果。

骨质疏松症是最常见的老年性骨疾病影响数以百万计的个人世界。据估计,有三分之一的女性和五分之一的男性50岁以上患有骨质疏松性骨折。在人口老龄化,髋部骨折的发生率显著增加,导致高发病率和死亡率的风险。因此,骨质疏松症是一种直接和新加坡和世界范围内的重要健康问题。

骨质疏松症是由于过度活动的骨再吸收细胞,破骨细胞,成骨细胞的活动,被称为成骨细胞,是减少。在健康个体,一个平衡的活动这两个细胞类型允许常数骨营业额保持健康和强壮的骨骼。在骨质疏松症,不成比例骨吸收导致骨矿物质密度低,因此薄弱和脆弱的骨头。当新骨形成无法赶上骨质疏松,骨最终削弱了,变得更容易骨折。

最新的骨质疏松症治疗方法包括使用磷酸盐,阻止破骨细胞的活动,从而防止过度的骨吸收。然而,与这些药物长期治疗消除必要的骨人事变动导致骨折风险增加和其他不必要的副作用。因此,迫切需要开发新的策略,克服目前的治疗的局限性。

Christoph Winkler教授领导的研究小组,由他的同事Phan Quang Tien博士和谭文汇的生物科学,新加坡国立大学,新加坡基因组研究所与团体合作(GIS)和维尔茨堡大学的已确定招聘的机制来控制破骨细胞骨吸收的网站。使用基因分析日本青鳉鱼模型,在一个小实验室(Oryzias latipes),研究小组发现了一个小的蛋白质,释放成骨细胞的趋化因子CXCL9,位于骨基质的表面。在骨质疏松性条件下,CXCL9扩散对水库,破骨细胞前体。这些破骨细胞前体产生受体CXCR3,细胞表面。CXCL9在激活的破骨细胞前体是动员和长途迁徙高度定向的方式向骨基质,在他们开始突起的骨头。

CXCL9及其受体CXCR3一直被调节炎症免疫细胞的迁移网站,例如在银屑病和风湿性关节炎。他们的角色在骨质疏松症和招聘的骨细胞,然而,是未知的。有几种化学抑制剂阻断CXCR3的活动几乎没有成功的临床试验治疗牛皮癣。研究小组表明,这些抑制剂是高度有效的阻止破骨细胞的招募和保护骨骨质疏松性侮辱。

文克尔教授说,“我们的研究骨质疏松症的治疗提供了新的途径。新战略允许调整调制招募骨基质的破骨细胞的数量,而不是一个普遍的堵塞破骨细胞活动在传统疗法。这主要优势为过度骨吸收是可以预防的针对性地但正常骨营业额仍将继续。这提供了可能避免骨折的风险增加骨质疏松症病人和保持健康骨为提高生活质量。”

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