神经元是由基因决定的寿命比较长

当我们brain-die细胞(功原理,我们也一样。

大多数神经元中创建胚胎发育出生后,没有“备份”。研究人员普遍认为,他们的生存近了外在的决定,或由外部力量,如组织和细胞神经元的供应,神经细胞。

梅花鹿郑领导的研究小组,在加州大学生物医学科学家河畔,挑战这一概念和报告连续生存本质上的神经元也在开发过程中编程。

这项研究发表在《华尔街日报》神经元标识一个触发机制研究人员说,神经元产生本质上减少一般形式的细胞死亡或“凋亡”中的神经元。当这个基因调控是停止,连续神经元生存混乱,导致动物的死亡。

有机体的生存,大脑功能,健身是依赖于神经元的存活。在高等生物,神经元控制呼吸、喂养、感觉、运动、记忆、情感和认知。他们可以死于许多非自然原因,如神经退行性疾病,损伤,感染,和创伤。神经元的细胞,但遗传控制,使他们的寿命是未知的。

郑和的团队现在报告所涉及的机制的核心内容是一小块Bak1基因序列的pro-apoptotic基因的激活导致细胞凋亡。Bak1表达式时关闭这个小块基因序列,称为microexon,拼接在最后Bak1基因产物。外显子序列,信使RNA。

“细胞凋亡通路,控制细胞营业额和组织在所有多细胞动物体内平衡,”郑解释说,生物医学科学副教授。“大多数非神经细胞容易参与细胞凋亡内在和外在压力。但这种细胞自杀程序需要为神经元控制,这样他们生活了许多年。我们现在展示遗传神经细胞凋亡发生的衰减。”

郑和的团队确定了Bak1 microexon通过大规模数据的分析表达式人体组织、鼠标组织,人类发展的大脑,老鼠发展前脑,和鼠标发展中脑。团队首先比较了神经组织和非神经组织传播有关人类和老鼠来识别neural-specific外显子。然后,他们发现皮质神经元减少出生早在神经元细胞凋亡敏感性。他们还发现凋亡神经元发育期间逐渐减少神经元使细胞或其他刺激活动的连接之前,建议非外在因素信号可以扮演一个角色。

“我们展示了神经元改变他们如何调节细胞死亡在开发期间,”郑说。“这是确保神经长寿,这是维持大脑功能的神经回路的完整性。”

接下来,郑和的团队将研究是否确认机制被激活在神经退行性疾病和损伤导致神经细胞死亡。

---

---