科学家破译缺氧的重要机制
Centro Nacional de Investigaciones研究心血管为维基百科()和皇家研究院Investigacion疗养地普林塞萨港(IIS普林塞萨港)对破解机制取得了重大的进展的生产活性氧(ROS)的早期阶段增长缺氧(急性组织减少氧气)。找到代表一个重要进展的理解细胞生理学和可以利用在未来治疗各种疾病缺氧在其中扮演的角色,比如中风和心脏病发作。
这项研究发表在自然的水果由安东尼奥·马丁内斯博士领导的组织之间的伙伴关系,在医院圣克里斯蒂娜(IIS普林塞萨港的一部分),为维基百科和何塞·安东尼奥·Enriquez博士。Pablo Hernansanz-Agustin博士领导的研究是为维基百科的博士后研究员。
在大多数真核细胞、能源消费产生的氧气在线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)系统。Enriquez博士说,“这个系统氧气的消耗产生活性氧(ROS),一群分子,直到最近才被认为是代谢毒素。”
然而,现在知道当生产少量,这些活性物种作为信号,触发细胞适应性。这样,Enriquez博士继续说,“氧浓度下降触发ROS的快速生成,它启动细胞缺氧适应性反应。”The 2019 Nobel Prize in Physiology or Medicine was awarded to the scientists who discovered the mechanism by which细胞山持续的反应缺氧。这个长期反应是由低氧诱导因子(HIF)。但是身体有其他更快的方式来应对缺氧是独立的低氧诱导因子和由ROS介导。活性氧产量增加的确切机制在缺氧的早期阶段仍不清楚,但新的研究使定义这个过程一个重要走向。
“我们已经表明,钠离子作为第二信使调节线粒体功能,特别是线粒体电子传递链的功能(等),通过诱导活性氧的生产控制,”Hernansanz博士解释说。
ROS生产这种机制”是基本的能力应对缺氧肺循环重新分配血液流动少的地区,灌溉,这一现象称为缺氧性肺血管收缩,”马丁内斯博士解释说。
的几个细胞生理学研究提供重要的信息。首先,研究表明,线粒体钠调节细胞膜流动性。之前这是未知的,可能有重大影响,多种细胞过程的理解。
第二个重要的发现,安利奎斯博士解释说,“等发挥重要作用的线粒体supercomplexes在这个过程中通过采用结构构象对钠敏感或迟钝,从而确保钠的作用是无毒的。”
马丁内斯博士补充说,钠的溶解之前的进入线粒体内钙沉积。这些钙结构第一次描述了50多年前,但其功能尚不清楚直到现在。
马丁内斯博士得出结论说,“研究表明,抑制线粒体的Ca2 + / Na +换热器NCLX足以阻止这个途径,防止缺氧适应。”This finding indicates that NCLX could be a future therapeutic target for diseases in which hypoxia plays a role.
研究结果表明,钠控制OXPHOS功能和细胞信号与磷脂缺氧通过一个意想不到的互动,与细胞代谢的主要后果。
进一步探索
