自闭症:基因如何变更修改社会行为

大学的一组研究人员在生物巴塞尔,已经发现了一种新的基因改造和社会之间的联系困难与自闭症有关:neuroligin-3基因的突变可以减少催产素的影响。在《自然,研究人员报告在一个治疗方法,可以在孤独症社会行为正常化。他们已经在动物模型取得了可喜的成果。

自闭症发生在约百分之一的人口和特点是改变交流,重复行为和社会的困难。有很多孤独症的遗传因素参与开发。数百种不同的基因已经被鉴定,包括基因编码突触neuroligin-3粘附分子。这各种各样的基因改变的机制有关孤独症的症状仍不太为人所知,是一个重大挑战的新疗法的发展。

彼得·斯教授领导的研究小组生物巴塞尔大学的现在已经发现了一个意想不到的neuroligin-3之间的联系,一个基因导致自闭症的可能性,和催产素信号通路在老鼠模型中。催产素调节社会行为在哺乳动物中,尤其是社会互动。

突变影响神经元如何回应

与某些基因的突变小鼠显示一个典型的行为在人类是作为与孤独症模型系统研究自闭症和帮助科学家了解更多关于这个条件在人类的生物。

在这样一个小鼠模型,斯科的团队首次展示了一个自闭症相关neuroligin-3基因的突变破坏了催产素神经元的信号通路在老鼠大脑的奖励系统,因此,降低小鼠之间的社会互动。意外,失去neuroligin影响蛋白质合成的平衡在这些神经元和神经元对催产素的反应。

它已经推测信号由催产素可能在自闭症中发挥作用。“然而,我们很惊讶地发现突变neuroligin-3损害催产素信号通路。我们一起成功地把两个机制自闭症的拼图,”斯科说。

催产素信号改变是可逆的

此外,该研究小组表明,催产素系统的改变在老鼠neuroligin-3突变可以通过治疗恢复蛋白质合成的药理抑制剂。这种治疗规范化的老鼠的社会行为:像他们健康的同种个体,他们对熟悉的反应不同的老鼠或老鼠外国。同样重要的是,抑制剂改善孤独症的行为症状的啮齿动物模型,表明它可能是更广泛地应用于治疗自闭症。

新发现的遗传因子,融合三个重要元素改变神经元蛋白质合成,调节社会行为的催产素system-sheds一些光在多种因素与孤独症可能是如何连接的。此外,该发现可能开辟新的方法治疗的某些方面社会行为在某些情况下的自闭症,这是可取的。

---

---