多发性硬化症药物能阻断艾滋病毒感染和传播人类免疫细胞

一个名为fingolimod的免疫调节药物,是治疗多发性硬化症的批准,阻断人类免疫缺陷病毒(HIV)感染和传播人类免疫细胞,根据一项研究发表在8月13日的开放获取期刊PLOS病原体博士后拉结Resop和阿尔贝托·博斯克乔治华盛顿大学的助理教授,和他的同事们。虽然在动物和人类未来的研究需要,这些初步的研究结果表明,这种化合物可能是一个有前途的艾滋病毒治疗和预防的新疗法。

全球近4000万人目前生活与艾滋病毒。治疗感染的是终生,由于病毒的能力建立延迟通过整合基因组进入宿主细胞,导致潜在的病毒活化在未来的时间。通过建立延迟,根除艾滋病躲避宿主防御机制和药物治疗。艾滋病目前由抗逆转录病毒药物,目标不明确潜伏性感染,可能有副作用,有限的使用在预防人与人之间传播的病毒。出于这个原因,新颖的策略目标的发现艾滋病毒感染和延迟是至关重要的。

博斯克和他的同事们调查了另一个针对Sphingosine-1-phosphate抗击艾滋病毒感染的策略(S1P)受体-免疫系统的一个组件参与感染的进展。为此,他们关注FTY720 (fingolimod)——一种良好的药物,块S1P受体的作用,得到美国食品和药物管理局的批准。他们发现FTY720块艾滋病毒感染人类免疫细胞称为CD4 + T细胞通过阻碍在艾滋病毒生命周期的多个步骤。例如,FTY720降低密度CD4-a蛋白质表面的T cells-thereby抑制病毒绑定和融合。细胞之间的药物阻止艾滋病的传播,因此减少了检测潜在的病毒。根据作者,S1P信号的作用在艾滋病毒感染,和潜在的调节这个途径来改变的过程中感染或防止水库建立潜在的CD4 + T细胞,没有先前报道。因此,针对S1P通路和FTY720可能是一个新策略来抑制艾滋病毒复制和减少潜在的储层。

作者指出,“这些结果表明,Fingolimod优点进一步调查作为一个激动人心的小说治疗艾滋病毒。”