NSD2酶似乎防止细胞衰老

日本熊本大学的研究人员已经使用全面的遗传分析发现酶NSD2,这是众所周知的,调节许多基因的行为,也可以阻止细胞衰老。NSD2函数的实验显示1)抑制正常细胞导致快速衰老,2)有明显减少的数量NSD2衰老细胞。研究人员认为他们的发现将有助于阐明衰老的机制,维持NSD2功能,控制方法的发展和与年龄相关的病理生理学。

随着细胞身体的继续分化(细胞繁殖),它们的功能最终下降和他们停止生长。这细胞衰老是健康和长寿的一个重要因素。衰老细胞基因组DNA受损时,也可以刺激身体压力,如辐射或紫外线或与某些药物发生化学应力。然而,老化的详细机制仍不明。细胞衰老,细胞就会产生癌变时是有益的;它可以防止恶性变化导致细胞衰老。另一方面,它使许多疾病随着年龄的增长更有可能。因此重要的是,细胞衰老是适当的控制。

虽然衰老细胞失去增殖能力,它最近变得清晰,衰老细胞分泌各种蛋白质作用于周围的细胞促进慢性炎症和癌症发展。因为衰老细胞比预期更活跃,细胞老化被认为是负责整个身体衰老。这个想法已经被报告支持系统在老年小鼠衰老抑制清除衰老细胞积累起来的。换句话说,如果你能控制细胞衰老,你可以控制整个身体衰老的进程。

当一个癌基因被激活,开始癌变细胞衰老,防止发生。熊本大学的研究人员先前报道,衰老细胞线粒体代谢功能,显著增加,酶SETD8甲基转移酶可以防止细胞衰老。在这里,他们发现NSD2甲基转移酶在预防衰老中也扮演了重要的角色。

此前,NSD2调节基因的功能。此外,它被认为NSD2甲基化的缠绕在组蛋白蛋白质基因组DNA增强的功能基因在附近。然而,它与细胞衰老是未知的。使用综合遗传筛查抑制NSD2基因在成纤维细胞的作用可拆卸的执行(RNA干扰方法),细胞衰老是诱导和衰老细胞的典型特征。换句话说,研究人员发现,NSD2扮演了一个角色在预防细胞衰老。

接下来,他们全面分析所有蛋白质编码基因表达式使用信使rna序列和减少NSD2探讨衰老细胞。相关基因的表达增加,细胞老化,特别是基因的蛋白质的功能,促进细胞生长下降。组蛋白位于这些基因簇是由NSD2甲基化在增殖细胞中,但发现甲基化降低与减少NSD2衰老细胞。简单地说,减少NSD2减少了活动的基因参与细胞生长停止增长。

研究人员然后使用血清反应实验研究如何监管NSD2函数。正常情况下,细胞生长的蛋白质,促进经济增长的行动(生长因子)的血清。衰老细胞,另一方面,又不可逆转地阻止核扩散和不典型的增加。实验表明,添加血清NSD2的数量迅速增加,而NSD2需要刺激的表情基因和细胞生长。此外,它被发现衰老细胞与减少NSD2完全缺乏血清中生长的能力。因此,NSD2被认为是防止细胞衰老通过维持细胞生长和血清反应。

“NSD2第四保护性因子细胞衰老,我们的团队已经确定,”教授Mitsuyoshi Nakao说。“发现NSD2防止细胞衰老,这项研究澄清衰老的基本机制。我们期望这是有助于阐明衰老机制和发展控制方法调节酶活性的化学物质或代谢产物”。

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