帕金森病发展的新研究是“鼻子”

嗅觉丧失被认为是帕金森氏症(PD)的早期症状之一，甚至可以在特有的震颤和运动功能丧失出现数年之前出现。一些科学家认为，嗅觉功能障碍可能不仅仅是更广泛的神经损伤的标志，而且可能与这种障碍本身的产生有更直接的联系。支持这一观点的是，一种形成路易体的叫做-突触核蛋白的蛋白质沉积可以在嗅觉区域发现，也可以在死亡的多巴胺神经元中发现，多巴胺神经元的丢失会引发PD，编码-突触核蛋白的基因突变会产生PD。

在中枢神经系统， 这感觉神经元由于它们的可用性从环境中吸入有毒剂的可用性，该系列鼻上皮特别易于神经胰腺炎攻击。实际上，嗅觉系统直接暴露于受细菌，病毒，模具，粉尘，花粉和化学物质引起的环境毒素的阻碍。这些毒素导致鼻子内部嗅觉中的局部炎症反应，其中嗅觉神经元发送敏感的结局，并且炎症可以蔓延以促进脑内炎症细胞的激活。

由于安装证据表明神经炎性炎症有助于PD和其他的发展和进展退化性疾病科学家们提出，通过鼻子吸入的环境毒素的初始影响可能会引起大脑中的炎症，引发可以蔓延到其他大脑区域的石油体的生产。但是，关系联系嗅觉功能障碍和PD发展仍不清楚。

Ning全博士从佛罗里达大西洋大学的神经系统科学家施密特医学院和能力的大脑研究所的教员(I-BRAIN),是一组研究人员新发现,加重这个理论和识别关键信号分子,可能是关键的多米诺效应开始鼻腔炎症。

研究结果发表在杂志上大脑病理学他的研究表明，使用细菌细胞壁上的一种刺激性成分，会在嗅觉神经元投射的区域(称为嗅球)引发炎症。此外，这些区域还表现出PD的标志性特征，即路易体核心成分-synuclein的沉积。PD的特征是进行性运动和非运动症状，与alpha-synuclein病理和黑质纹状体系统中的多巴胺能神经元缺失有关。α -突触核蛋白的毒性聚集可由蛋白质的过表达、蛋白质修饰的改变和遗传突变引起。

来自中国徐州医科大学、南京信息工程大学和苏州大学第一附属医院的Quan和合作者证明，鼻腔上皮细胞引起的炎症导致毒性形式的过表达α-突触核蛋白无论是在嗅觉系统中多巴胺神经元，然后将其堕落和触发小鼠的帕金森的行为。使用由Quan开发的小鼠模型，研究人员表明这些效果需要激活炎症信号的单一受体蛋白，白细胞介素1β。

“来自我们的研究的数据表明，细菌触发器不会跨越血脑屏障，”Quan说。“相当，嗅觉粘膜的连续炎症激活触发了脑内炎性分子的后续表达，繁殖炎症。”

根据帕金森基金会的数据，每年大约有6万美国人被诊断为帕金森病。全世界有超过1000万人患有帕金森病。PD的发病率随着年龄的增长而增加，然而，估计有4%的PD患者是在50岁之前确诊的。PD患者可能会经历震颤、运动迟缓、肢体僵硬、步态和平衡问题以及认知障碍。

“帕金森病是一种毁灭性的神经退行性障碍，”兰迪Blakely，Ph.D.，普拉伊州的执行董事。“目前，疾病没有治愈，目前的药物具有显着的副作用。这些新发现可能最终导致可能关闭这种衰弱疾病的起源和进展的潜在疗法。”

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